顧媛媛 馮來會
(河南省鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 鄭州 450003)
尼莫地平預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床療效
顧媛媛 馮來會
(河南省鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 鄭州 450003)
目的 探討使用尼莫地平預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床治療效果。方法 選擇我院收治的60例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,隨機(jī)分為觀察組和對照組,每組30例,對照組患者采用常規(guī)蛛網(wǎng)膜下腔出血治療方法,觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予尼莫地平治療,觀察兩組的臨床療效。結(jié)果 經(jīng)過治療后,CT復(fù)查觀察組患者全部顯示正常,對照組6例患者并發(fā)腦梗死,3例患者出血吸收不全。觀察組患者臨床癥狀緩解率明顯高于對照組,且腦血管痙攣發(fā)生率明顯低于對照組,兩組對比差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 在常規(guī)蛛網(wǎng)膜下腔出血治療方法基礎(chǔ)上給予尼莫地平進(jìn)行治療,可有效緩解蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的臨床癥狀,并可降低腦血管痙攣發(fā)生率。
蛛網(wǎng)膜下腔出血;后腦血管痙攣;尼莫地平;療效
蛛網(wǎng)膜下腔出血是臨床上神經(jīng)科的常見病,而腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見且最嚴(yán)重的并發(fā)癥,其致殘率和致死率均較高,嚴(yán)重威脅著蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的生命健康。目前臨床常規(guī)治療包括鎮(zhèn)靜、脫水降顱壓以及止血治療等,但是常規(guī)治療可引發(fā)腦梗死以及腦缺血等嚴(yán)重并發(fā)癥,造成患者病死率升高[1]。近年來臨床上采用尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血可有效降低腦血管痙攣發(fā)生率[2]。為研究尼莫地平預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床治療效果,我院選擇收治的60例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,對照組患者采用常規(guī)蛛網(wǎng)膜下腔出血治療方法,觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予尼莫地平治療,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料
選擇2010年5月至2012年5月期間我院收治的60例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,所有患者均通過CT掃描顯示患者頭部腦池和腦溝密度增高,確診為蛛網(wǎng)膜下腔出血。其中男36例,女24例,年齡26~60歲,平均年齡(45.8±5.6)歲,發(fā)病時間1~40h,平均為(17.1±4.3)h。臨床主要表現(xiàn)為出現(xiàn)意識障礙、頭痛、嘔吐、癲癇發(fā)作以及頸項強(qiáng)直等腦膜刺激癥狀。將所有患者隨機(jī)分為觀察組和對照組,每組30例,兩組在性別、年齡、發(fā)病時間等方面對比,差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),說明兩組具有可比性。
1.2 治療方法
對照組患者采用常規(guī)蛛網(wǎng)膜下腔出血治療方法,包括鎮(zhèn)靜、臥床治療等,同時所有患者均給予靜脈滴注6-氨基乙酸治療,每日靜脈滴注6~8g,以避免患者再次出現(xiàn)出血癥狀;根據(jù)每名患者的具體情況給予甘油果糖或甘露醇脫水對癥治療,以脫水降顱壓。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予尼莫地平治療,給藥采用緩慢維持靜脈滴注方式,每日靜脈滴注20mg,兩組均連續(xù)治療4周。治療期間嚴(yán)密監(jiān)測患者的臨床癥狀和體征,并觀察癥狀和體征緩解消失情況。
1.3 腦血管痙攣診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]
根據(jù)《臨床神經(jīng)病學(xué)》相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷腦血管痙攣,患者出現(xiàn)嗜睡和沉默不語,嚴(yán)重時甚至出現(xiàn)昏迷或者神經(jīng)定位體征,通過CT檢查顯示未出現(xiàn)出血癥狀,則可診斷患者出現(xiàn)腦血管痙攣。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
數(shù)據(jù)分析采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包,對比采用χ2檢驗,以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
經(jīng)過治療后,CT復(fù)查觀察組患者全部顯示正常,對照組6例患者并發(fā)腦梗死,3例患者出血吸收不全。觀察組患者臨床癥狀緩解率明顯高于對照組,且腦血管痙攣發(fā)生率明顯低于對照組,兩組對比差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
蛛網(wǎng)膜下腔出血后發(fā)生腦血管痙攣的機(jī)制尚不完全,但很多臨床研究顯示紅細(xì)胞在蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)降解過程所產(chǎn)生氧化血紅蛋白對于血管痙攣發(fā)生具有主要作用,同時血液中釋放出的如5-羥色胺、兒茶酚胺以及血管內(nèi)皮素等血管收縮物質(zhì)可使血管平滑肌發(fā)生持續(xù)強(qiáng)直收縮,從而加重血管痙攣。腦血管痙攣后期可引發(fā)壞死和增生而使管壁肥厚,造成管腔狹窄。減少腦組織供血量,從而引發(fā)腦梗死等并發(fā)癥[4]。尼莫地平為1,4-二氫吡啶衍生物,其可以作用于微循環(huán),抑制血小板以及內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì),增加側(cè)支循環(huán)供血,且可以對腦血管受體具有高度的選擇性,易透過血腦屏障與鈣通道相關(guān)受體結(jié)合,從而抑制血管平滑肌細(xì)胞外的鈣離子進(jìn)入細(xì)胞,抑制平滑肌收縮,緩解血管痙攣。其還具有保護(hù)腦神經(jīng)元,改善腦供血,提高對缺氧的耐受力,預(yù)防腦組織缺血性損傷的作用[5]。
表1 兩組臨床表現(xiàn)緩解以及腦血管痙攣發(fā)生情況對比分析[n(%)]
通過本組研究顯示,給予尼莫地平治療后的觀察組患者CT復(fù)查全部顯示正常,而對照組6例患者并發(fā)腦梗死,3例患者出血吸收不全,且觀察組患者臨床癥狀緩解率明顯高于對照組,腦血管痙攣發(fā)生率明顯低于對照組,充分肯定了其臨床治療效果??傊?,在常規(guī)蛛網(wǎng)膜下腔出血治療方法基礎(chǔ)上給予尼莫地平進(jìn)行治療,可有效緩解蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的臨床癥狀,并可降低腦血管痙攣發(fā)生率,值得進(jìn)行臨床推廣應(yīng)用。
[1] 秦培峰.微量泵泵入尼莫地平防治蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2012,14(18):30.
[2] 李玉清.尼莫地平預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的療效觀察[J].青海醫(yī)藥雜志,2011,41(10):21-22.
[3] 周業(yè)旺,鄭金甌.尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2011,17(12):1858-1860.
[4] 祁文君,張義,羅亨勤,等.持續(xù)泵入尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的療效研究[J].西南軍醫(yī),2010,12(4):708-709.
[5] 接金艷.尼莫地平預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床療效[J].吉林醫(yī)學(xué),2012,33(36):7909.
R743.35
B
1671-8194(2013)25-0081-02