幽門螺桿菌感染對肝硬化肝性腦病血氨濃度的影響

劉果霞 楊 麗

（包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院檢驗科，內(nèi)蒙古 包頭 014000）

幽門螺桿菌感染對肝硬化肝性腦病血氨濃度的影響

劉果霞 楊 麗

（包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院檢驗科，內(nèi)蒙古 包頭 014000）

目的 了解幽門螺桿菌（HP）感染與血氨血水平及肝性腦?。℉E）的作用，探討根除 HP 治療對血氨水平和 HE 發(fā)病的影響。方法 對 148 例高氨血癥的肝硬化發(fā)生肝性腦病患者行 13C 呼氣試驗測 HP，口服尿素（13C）片，30min 后吹氣測試結(jié)果，記錄 HP 感染率，生強(qiáng) 350 干化學(xué)生化分析儀測定血氨水平。結(jié)果 發(fā)生 HE 肝硬化患者中 HP 陽性率為 64.86%，HP 陰性率 35.13%。HP 陽性和 HP 陰性肝硬化患者 HE 發(fā)病率比較差異有顯著性（P ＜ 0.01）。HP 陽性患者的血氨水平（88.4±24.9）μmol/L 顯著高于 HP 陰性患者（30.5±13.3）μmol/L，比較差異有顯著性（P＜ 0.01）。結(jié)論 HP 感染加重肝硬化血氨濃度升高，促成 HE 發(fā)作，根除 HP 及有效地降低血氨有助于治療和預(yù)防肝硬HE發(fā)生。

幽門螺桿菌；肝硬化；肝性腦?。桓甙毖Y

HE失代償期代謝紊亂是引起肝病或肝硬化的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，血氨濃度增高是肝硬化患者發(fā)生肝性腦病的原因之一[1]，正常情況下氨在肝臟中轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?，重癥肝病時尿素生成功能低下、門靜脈側(cè)支循環(huán)增加、先天性鳥氨酸循環(huán)的有關(guān)酶缺乏等。使血氨增高。HP在其中的地位尚未引起人們的重視，為此檢測了148例肝硬化失代償期患者血氨上升變化及HP感染情況。

1 材料與方法

1.1 資料

患者在入院時就以高氨血癥并在住院期間曾行13C呼氣試驗測HP檢查的148例肝硬化代償期患者。患者腎功能正常未HP根除治療。男性110例，女性38例，年齡34～70歲，平均年齡（48.4±9.4）歲。

1.2 方法

所有患者在入院后第2天，患者在空腹時頸靜脈采血，做血氨，肝、腎功能及相關(guān)檢驗項目。血氨檢測儀器為美國強(qiáng)生350生化分析儀，正常范圍9～33μmol/L，抗昏迷治療好轉(zhuǎn)后病情穩(wěn)定后行13C呼氣實驗測在所有患者1個月未經(jīng)抗生素HP治療，經(jīng)治療清醒后在給予13C呼氣試驗陽性患者就可診斷為HP感染。所有患者限制蛋白攝入，靜滴或口服降血氨藥物治療后，3～5d復(fù)查血氨，降血氨治療10d左右在測血氨濃度為治療后濃度。在原治療基礎(chǔ)上加用HP根除治療2周。

1.3 統(tǒng)計資料分析

2 結(jié) 果

比較HP陽性患者治療前及治療后血氨水平，肝硬化并發(fā)肝性腦病患者治療前及治療后血氨水平以及HP陰性及陽性患者HE發(fā)病率水平，詳見表1。

表1 HP陽性及陰性肝硬化肝性腦病患者治療前后血氨濃度的關(guān)系

肝性腦病有許多原因：①氨代謝障礙，血氨升高；②腸道的環(huán)形氨酸代謝產(chǎn)物循環(huán)入腦；③其他氨基酸有脂酸代謝和氨基酸代謝等。

目前已證據(jù)表明高血氨癥是肝硬化是并發(fā)肝性腦病主要原因之一，血氨的生成多降解少，促進(jìn)肝硬化形成高氨血癥。血液中的氨主要是來自于腸道中細(xì)菌分解尿素和由氨基酸脫氨所生成。此外，組織細(xì)胞中有多種脫氨酶，能使蛋白質(zhì)、核苷酸脫氨而生成氨。在正常情況下，氨的主要去路是在肝臟通過鳥氨酸循環(huán)合成尿素。此外，腦和腎臟等器官的氨與谷氨酸作用生成谷氨酰胺后被運輸?shù)礁闻K，在肝臟轉(zhuǎn)變成尿素或其他含氮化合物后由腎臟排出體外，或形成銨鹽隨尿排出。是蛋白最終代謝產(chǎn)物。病理產(chǎn)物經(jīng)血循環(huán)至腸道由尿素經(jīng)尿素酶分解產(chǎn)生[2]。因此，氨的多少取決于胃腸中尿素酶的含量，尿素酶明顯高于其他腸道細(xì)菌。

HP感染對血氨濃度的影響以及HP根除治療在降低血氨中有顯著的作用。有研究發(fā)現(xiàn)，尿素酶可分解消化道黏膜的尿素而使胃氨濃度升高，破壞胃黏膜，使HP感染成為肝硬化患者血氨升高的一個來源，最早有關(guān)報道2例肝硬化伴肝性腦病患者，降氨治療后，高氨血癥未能改善，經(jīng)胃鏡檢查胃內(nèi)有HP感染并使用HP根除治療后高氨血癥濃度明顯改善[3]，推斷HP感染與肝硬化及肝性腦病有關(guān)，晚近Miyaji等對50例肝硬化合并肝性腦患者的研究表明，治療HP可使血氨降低[4]。此文通過對HP感染與肝硬化肝性腦病患者的血氨測定分析說明HP感染與血氨增高有關(guān)，且根除治療能有效地降低血氨，主要表現(xiàn)在：①治療前HP陽性者血氨濃度明顯高于HP陰性者，HP陽性者HE的發(fā)病率明顯增高；②經(jīng)降氨治療后10d左右測兩組血氨濃度，兩組血氨濃度HP陽性組仍高于HP陰性組；③降氨并聯(lián)合HP根除治療后測定血氨，HP陽性患者明顯下降，同等治療后對HP陰性者血氨濃度變化不明顯。

正常情況下肝臟合成的尿素有50%經(jīng)腸黏膜分泌入腸腔。腸道細(xì)菌有尿素酶，可將尿素水解成為CO2和NH3，這一部分氨約占腸道產(chǎn)氨總量的90%（成人每日約為4g）。腸道中的氨可被吸收入血，其中3/4的吸收部位在結(jié)腸，其余部分在空腸和回腸。氨入血后可經(jīng)門脈入肝，重新合成尿素。這個過程稱為尿素的腸肝循環(huán)，故肝性腦?。℉E）因肝臟功能嚴(yán)重受損血氨濃度明顯增高。經(jīng)降氨治療血氨會降低。氨是HP的病理產(chǎn)物對循環(huán)血氨是有一定的影響，胃內(nèi)HP感染的量外還與胃內(nèi)的環(huán)境有關(guān)。二者間互相轉(zhuǎn)化受pH梯度改變的影響，pH＜6時NH3從血液轉(zhuǎn)到腸道在隨著糞便排出體外。胃內(nèi)pH高酸正常人的血氨僅0.7%[5,6]。HP也是引起胃病重要因素，能使胃酸明顯減少，胃內(nèi)pH 6時以上可使NH3在胃內(nèi)的吸收。胃內(nèi)氨隨胃腸蠕動在堿性的環(huán)境中進(jìn)一步吸收。肝硬化高氨血癥患者的常規(guī)診療治療不明顯時，可檢查HP感染，如有感染應(yīng)迅速進(jìn)行根除治療措施。肝硬化患者胃內(nèi)HP與氨可能是體內(nèi)的氨來源之一，胃內(nèi)HP是HE的高氨血癥的原因之一。根除HP有助于肝硬化肝性腦病患者的治療和預(yù)防肝硬化。

[1]Blci AT,Olafsson S,Therrien G,et al.Ammonia-induced brain edema and intracranial hypertention in rats after protacaval anastomosis[J].Hepatology,1994,19(6):1437-1444.

[2]陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].10版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:1708-1713.

[3]Ito S,Miyaji H,Azuma T,et al.Hyperammonaemia and Helicobacter pylori[J].Lancet,1995,346(8982):124-125.

[4]Miyaji H,Ito S,Azuma T,et al.Effects of Helicobacter pylori eradication therapy on hyperammonaemia in patients with liver cirrhosis[J].Gut,1997,40(6):726-730.

[5]Ito S,Kohli Y,Kato T,et al.Significance of ammonia produced by Helicobacter pylori[J].Eur J Gastrol Hepatol,1994,6(4):167-174.

[6]Summerskill WHJ,Wolpert E.Ammonia metabolism in the gut[J]. Am J Clin Nutr,1970,23(5):633-639.

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