乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝性腦病的危險(xiǎn)因素研究

王增偉

（新沂市人民醫(yī)院傳染科，江蘇 新沂 221400）

乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝性腦病的危險(xiǎn)因素研究

王增偉

（新沂市人民醫(yī)院傳染科，江蘇 新沂 221400）

目的 研究乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝性腦病的危險(xiǎn)因素。方法 按照患者的最終預(yù)后，分為觀察組的86名幸存病例及研究組的37名死亡病例。統(tǒng)計(jì)兩組肝性腦病發(fā)病的直接誘因，檢測(cè)其總膽紅素（TBIL）、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）及凝血酶原時(shí)間（PT）這4項(xiàng)生化指標(biāo)，并且進(jìn)行肝性腦病分期。結(jié)果 研究組上消化道出血、大量放腹水、強(qiáng)利尿、高蛋白飲食、電解質(zhì)失衡及便秘誘發(fā)肝性腦病而致死的概率顯著高于觀察組（P＜0.05）；研究組總膽紅素、白蛋白、肌酐及凝血酶原時(shí)間顯著升高（P＜0.05）；研究組肝性腦病分期多集中在較重的III期和IV期。結(jié)論 致病誘因、肝腎功能、凝血功能及肝性腦病分期，都能對(duì)乙型肝炎肝硬化肝性腦病患者的預(yù)后產(chǎn)生至關(guān)重要的決定性影響。

乙型肝炎；肝硬化；肝性腦?。晃ｋU(xiǎn)因素

在臨床上，肝臟功能嚴(yán)重降低可誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常綜合征，即肝性腦病（HE）。本病的病理學(xué)發(fā)生本質(zhì)為肝臟組織細(xì)胞的新陳代謝發(fā)生異常性紊亂[1]。本病以意識(shí)障礙、舉止失常為主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者可發(fā)生持續(xù)性的昏迷等嚴(yán)重精神異常。國(guó)內(nèi)研究指出，盡早判明預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)因素并予科學(xué)干預(yù)對(duì)乙型肝炎肝硬化誘發(fā)肝性腦病患者的生存有決定性作用[2]。我院近年來(lái)開(kāi)展了乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝性腦病的危險(xiǎn)因素研究，評(píng)估其綜合病程及預(yù)后，成果顯著，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選取病例均為我院2009年5月至2013年3月確診并收治的123名乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝性腦病患者。其中男性84人、女性30人?；颊叩哪挲g在32～77歲之間，平均年齡為（52.4±6.9）歲。所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。按最終預(yù)后進(jìn)行劃分，86人幸存，記為觀察組；37人死亡，記為研究組。

1.2 研究方法

對(duì)肝性腦病的直接誘因進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，檢測(cè)總膽紅素、白蛋白、肌酐及凝血酶原時(shí)間這4項(xiàng)生化指標(biāo)，并且對(duì)所有患者進(jìn)行肝性腦病4期分期，即前驅(qū)期（I）、昏迷前期（II）、昏睡期（III）及昏迷期（IV）。最后結(jié)合兩組患者的最終預(yù)后與各項(xiàng)數(shù)據(jù)進(jìn)行關(guān)聯(lián)性分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本次研究獲取的最終實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均以SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)對(duì)比進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0.05即差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組肝性腦病誘因?qū)Ρ龋喝绫?所示，研究組上消化道出血、大量放腹水、強(qiáng)利尿、高蛋白飲食、電解質(zhì)失衡及便秘誘發(fā)肝性腦病而致死的概率顯著高于觀察組（P＜0.05）。

2.2 兩組生化指標(biāo)異常對(duì)比：如表2所示，研究組其各項(xiàng)生化指標(biāo)均顯著高于觀察組（P＜0.05）。

2.3 兩組肝性腦病分期對(duì)比：如表3所示，研究組相對(duì)較重的III期及IV期患者所占比率顯著高于觀察組（P＜0.05），說(shuō)明肝性腦病分期越高，預(yù)后即越差。

表1 兩組肝性腦病誘因比對(duì)表

表2 兩組生化指標(biāo)對(duì)比表

表3 兩組肝性腦病分期對(duì)比表

3 討 論

在臨床上，肝硬化早期即提示肝臟已進(jìn)入失代償階段，并可引發(fā)代謝紊亂，致使人體全身組織毒素蓄積，反映在顱內(nèi)即為肝性腦病。本病主要是由于血氨升高、支鏈氨基酸及芳香族氨基酸比例失衡及假性神經(jīng)遞質(zhì)蓄積所致。而上消化道大量出血、不科學(xué)利尿、電解質(zhì)失衡及蓄積糞便產(chǎn)生毒素被腸道吸收等均可誘發(fā)此病。

肝性腦病在臨床上經(jīng)常使乙型肝炎肝硬化患者發(fā)生死亡，而其本身誘因極為復(fù)雜。肝臟功能一旦進(jìn)入失代償期，蛋白質(zhì)代謝紊亂，白蛋白生成即迅速衰減、致使機(jī)體免疫力下降，誘發(fā)感染，反作用于人體可加劇肝損傷，而蛋白質(zhì)原料的大量蓄積致使含氮廢物增加。腹水抽取及利尿不科學(xué)會(huì)降低血容量，誘發(fā)電解質(zhì)失衡型堿中毒，而含氮廢物一旦突破血腦屏障進(jìn)入顱內(nèi)，即可造成肝昏迷。故此肝性腦病分期越高，即提示預(yù)后不良概率更大。

研究資料指出，肝性腦病其本質(zhì)是肝功能嚴(yán)重受損，故其病死率居高不下[4-5]。統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)表明，肝病患者自首次誘發(fā)肝性腦病開(kāi)始，其1年及3年的存活率相應(yīng)為42%及23%[6]。由此可知，在臨床上對(duì)原發(fā)疾病的及時(shí)有效臨床干預(yù)、預(yù)防性地規(guī)避各種肝損傷的誘因，積極治療和控制由肝硬化衍生出的相關(guān)并發(fā)癥，均能夠有效地改善此類患者的預(yù)后[7]。而一旦患者已開(kāi)始發(fā)生肝性腦病，內(nèi)科手段的作用便僅限于對(duì)病理生理改變進(jìn)行糾正，其效果極為有限[8-9]。隨著醫(yī)學(xué)科技的進(jìn)步，人工肝系統(tǒng)的應(yīng)用也不斷完善及成熟，故肝性腦病患者在未來(lái)可通過(guò)肝臟移植來(lái)獲得更有效的治療及生存期的延長(zhǎng)。

綜上所述，各類致病誘因、肝腎功能、凝血功能及肝性腦病分期，都可作為獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)乙型肝炎肝硬化肝性腦病患者的預(yù)后產(chǎn)生至關(guān)重要的決定性影響。因此，必須在未發(fā)生肝性腦病的早期階段及時(shí)有效地基于早期診斷而進(jìn)行科學(xué)化的臨床干預(yù)，最大限度地根除誘發(fā)并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素以避免肝性腦病的發(fā)生，最終延長(zhǎng)患者的生存期。

[1] 吳梓苗,馮杰,張愛(ài)軍.肝硬化肝性腦病患者預(yù)后相關(guān)因素分析[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2011,14(9):948-950.

[2] 杭茵.自身免疫性肝病患者血清中自身抗體表達(dá)及診斷價(jià)值探討[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2012,6(18):27-28.

[3] 黃曉華.肝硬化肝性腦病患者預(yù)后相關(guān)因素的調(diào)查分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2011,49(34):12-13.

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1671-8194（2013）31-0168-02