乳酸及腹腔內(nèi)壓變化與腹腔高壓綜合征病情及預后的關系

李秀憲，李文耀

(菏澤市立醫(yī)院，山東菏澤274000)

腹腔高壓綜合征是指各種原因引起的腹腔內(nèi)壓力急劇升高，導致腹腔內(nèi)臟器血流灌注下降及功能受損的一種臨床綜合征，嚴重時甚至引起多器官功能障礙或(和)衰竭。2006年腹腔間隔室綜合征世界聯(lián)合會(WSACS)第二次會議將腹腔內(nèi)高壓(IAH)定義為腹腔壓力持續(xù)或反復地穩(wěn)定≥12 mm-Hg，腹腔間隔室綜合征(ACS)是腹腔壓力出現(xiàn)穩(wěn)定升高，并且＞20 mmHg(伴或不伴有腹腔灌注壓＜60 mmHg)，同時合并有新的器官功能障礙和衰竭。1984年Kron等［1］首次使用ACS的概念描述腹主動脈瘤手術后腹內(nèi)高壓所致的病理生理學改變。國外文獻報道，腹腔高壓綜合征患者病死率高達62%［2］。本文就乳酸及腹腔內(nèi)壓變化與腹腔高壓綜合征病情及預后的相關性做了初步探討。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選擇菏澤市立醫(yī)院重癥監(jiān)護病房腹腔高壓綜合征患者45例，均符合2006年WSACS制定的IAH和ACS診斷標準。其中男27例、女18例，年齡33～68歲;重癥急性胰腺炎(SAP)10例、急性腸梗阻10例，重癥腹部外傷7例，急性胃腸穿孔6例，化膿性闌尾炎6例，妊娠期急性脂肪肝2例、急性化膿性膽管炎2例，急性心肌梗死心肺復蘇后2例;昏迷22例，28例行氣管插管、機械通氣。根據(jù)患者入院時血清乳酸、腹腔內(nèi)壓隨機分組，代償性酸中毒組29例，乳酸性酸中毒組16例;IAP≤20 mmHg組31例，IAP＞20 mmHg組14例;其中 IAP≤20 mmHg患者中有29例代償性酸中毒，乳酸性酸中毒患者中有14例IAP＞20 mmHg患者。

1．2 方法

1．2．1 乳酸的檢測及血氣分析 應用美國GEM 3000血氣分析儀行動脈血氣分析，酶電極分析法檢測乳酸。

1．2．2 腹腔內(nèi)壓的檢測 腹腔內(nèi)壓測定方法(間接膀胱測壓法):向膀胱置一根Foley導管，排空膀胱內(nèi)尿液，注入50～100 mL生理鹽水，通過“T”形聯(lián)接或三通接頭導管與測壓器連接?；颊哐雠P，以恥骨聯(lián)合為“0”點，水柱高度即為腹內(nèi)壓，此為間接測量腹內(nèi)壓的金標準。

1．2．3 治療方法 治療原發(fā)病，代償性酸中毒及IAP≤20 mmHg的患者以非手術治療為主。糾正水電及酸堿失衡、營養(yǎng)支持等。如血清乳酸、IAP繼續(xù)升高造成酸中毒，或IAP＞20 mmHg或原發(fā)病本身需手術治療者，予以腹腔減壓，行腹腔穿刺引流或(和)剖腹手術減壓，徹底祛除病灶。觀察心率、血壓(收縮壓)、呼吸頻率、吸氣壓峰值、動脈血氧分壓和尿量等指標。

1．2．4 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS15．0統(tǒng)計軟件，以ˉx±s表示，治療前后比較采用配對t檢驗，組間比較用成組設計的t檢驗。P≤0．05為有統(tǒng)計學差異。

2 結果

2．1 代償性酸中毒和乳酸性酸中毒患者治療前后各指標比較 見表1。乳酸性酸中毒組死亡5例，病死率為31．3%，其中3例因多臟器功能障礙綜合征(MODS)或多臟器功能衰竭(MOF)失去手術機會，1例為重癥SAP并發(fā)MODS，1例為重癥腹部外傷肝臟修補并脾切除術后凝血功能障礙引發(fā)MODS，其余患者病情逐漸穩(wěn)定后轉(zhuǎn)相關科室繼續(xù)治療。

2．2 IAP≤20 mmHg和IAP＞20 mmHg患者治療前

表1 兩組治療前后各指標比較(ˉx±s)

后各指標比較 見表2。IAP≤20 mmHg組死亡2例，病死率為6．5%，其中1例為腸梗阻(結腸癌)術后伴發(fā)MOF，1例為急性心肌梗死心肺復蘇術后;在

14例IAP＞20 mmHg患者中，因原發(fā)病需要開腹手術徹底祛除病灶或開腹減壓11例，存活9例。

3 討論

表2 兩組治療前后各指標比較(ˉx±s)

腹腔與外界相對隔絕，因而任何引起腹腔內(nèi)容物體積增加和導致腹壁僵硬的損傷均可以增加腹腔內(nèi)壓力，最終導致IAH或ACS，從而引發(fā)一系列病理生理變化。許多原因均可以引起腹腔內(nèi)壓力急性升高，而ACS則是腹腔內(nèi)壓急性升高的結局［3］。腹腔內(nèi)容積增加是腹腔壓升高的最常見原因，腹部的外來擠壓也可導致腹腔壓升高［4］，在危重患者中這些因素通常有相加效應，通過腹腔壓進行性升高造成一系列惡性循環(huán)，進一步導致或加劇MOF［5］。程君濤等［6］研究發(fā)現(xiàn)，腹內(nèi)壓大于20 mmHg超過1 h血清內(nèi)毒素含量顯著增高，并隨壓力增高及作用時間的延長呈上升趨勢，腹內(nèi)壓30 mmHg 2 h內(nèi)細菌到腸系膜的易位率100%。腹內(nèi)高壓本身是引起心、肺、腎、肝、胃腸道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等多個系統(tǒng)和器官病理生理變化的獨立因素，通過直接和間接方式影響機體，產(chǎn)生一系列的臨床表現(xiàn)，如少尿或無尿、呼吸困難、高碳酸血癥、低氧血癥、氣道峰值壓＞40 cmH2O、平均氣道壓升高、低血壓、中心靜脈壓升高，甚至出現(xiàn)嚴重的腹脹、無尿、氮質(zhì)血癥、呼吸衰竭及顱內(nèi)壓增高等。由于組織缺氧，乳酸生成增加，或因肝腎等功能受損，乳酸清除障礙，導致大量乳酸堆積，血液內(nèi)乳酸濃度升高。臨床研究已證明，嚴重的乳酸性酸中毒可造成機體多個臟器損傷，乳酸增高的程度不僅可以反映疾病的嚴重程度，還可以反映疾病的預后;乳酸水平越高，清除越慢或繼續(xù)升高，患者的病死率越高。文獻報道，當血乳酸在1．4～4．4 mmol/L時病死率為 20%，4．5 ～8．9 mmol/L 時病死率增至74%，9．0～13．0 mmol/L時病死率達90%，＞13．0 mmol/L 時病死率高達 98%［7］。本研究中，對于代償性酸中毒、IAP≤20 mmHg的患者以非手術治療為主，積極液體復蘇，必要時行腹腔穿刺引流減壓;對于IAP＞20 mmHg、乳酸性酸中毒患者及時予以剖腹減壓或(和)清除病灶。結果代償性酸中毒、IAP≤20 mmHg患者的病死率分別為6．9%、6．5%，而乳酸性酸中毒、IAP ＞20 mmHg 患者的病死率分別為31．3%、35．7%，與近年研究報道的醫(yī)院內(nèi)伴有合并癥的ACS病死率為33．6%［8］一致。Maxwell等［9］研究表明，早期腹腔減壓患者生存率高，存活組平均開腹減壓時間為3 h，死亡組為25 h;Decoude等［10］報道，無論ACS繼發(fā)于外科還是內(nèi)科疾病，進行剖腹減壓術均有迅速改善病情的效果;有報道對于腹部燒傷患者，焦痂切除術可起到很好的減壓效果［11］。本研究結果表明，IAH和ACS患者隨著血清乳酸和腹腔內(nèi)壓的升高，其心率、呼吸頻率、吸氣壓峰值等明顯升高，血壓、動脈血氧分壓和尿量等明顯降低;而且，隨著血清乳酸和腹腔內(nèi)壓的升高，其病情越重，病死率越高;血清乳酸＞5 mmol/L、IAP＞20 mmHg是IAH和ACS患者病情危重的可靠監(jiān)測指標，對于此類患者應嚴密觀察病情變化，及時與患者家屬溝通，進行積極有效的液體復蘇，盡早手術治療以降低腹內(nèi)壓、清除血清乳酸、改善臟器功能，阻斷MODS和MOF的發(fā)生。Al-Bahrani等［12］認為，在ICU病房應對重癥患者尤其是重癥SAP患者常規(guī)監(jiān)測腹內(nèi)壓，對于確診IAH的患者更應該長期重癥監(jiān)護。王春友［13］報道，迅速恰當?shù)臄U容至關重要，通過積極有效的液體復蘇降低液體正平衡程度、縮短正平衡時間。Meldrum等［14］報道，ACS患者經(jīng)保守治療后的生存率為37．5%，而經(jīng)腹腔減壓術治療的生存率為71．0%?？傊?，血清乳酸和腹腔內(nèi)壓是判斷IAH、患者病情變化、嚴重程度、不同干預治療ACS方案選擇及預后的可靠指標，因此，應動態(tài)監(jiān)測其水平，盡早進行不同干預治療，以改善患者預后，降低病死率。

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