38例兒童艾滋病合并肺結(jié)核的臨床及影像學(xué)特征分析

盧亦波 宋樹(shù)林 覃春樂(lè) 黎之利 滕毅斌 韋振敏

肺結(jié)核是獲得性免疫缺陷綜合征(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)患者最常見(jiàn)的機(jī)會(huì)性感染之一，也是AIDS患者發(fā)病和死亡的首要誘因[1]。截至2012年12月31日，全國(guó)累計(jì)治療兒童AIDS患者3542例[2]，而國(guó)內(nèi)對(duì)AIDS合并肺結(jié)核患兒的臨床特點(diǎn)及影像學(xué)表現(xiàn)報(bào)道較少，為了進(jìn)一步提高對(duì)兒童AIDS合并肺結(jié)核的認(rèn)識(shí)，現(xiàn)對(duì)我院38例確診患兒的臨床特點(diǎn)及影像學(xué)表現(xiàn)做一回顧性總結(jié)。

資料和方法

一、研究對(duì)象

收集2009年1月至2013年2月在我院確診的全部AIDS合并肺結(jié)核患兒38例，所有患兒均來(lái)自廣西壯族自治區(qū)(簡(jiǎn)稱“廣西”)，男、女各19例，年齡3個(gè)月至14歲，中位年齡3.2歲。36例(94.74%)患兒母親的HIV抗體陽(yáng)性，另外2例為紅絲帶中心孤兒，由外院確診，依據(jù)其資料患兒母親亦為HIV抗體陽(yáng)性，其中8例母親死于AIDS。患兒父母一方或雙方患結(jié)核病12例。

二、方法

38例患兒的診治均經(jīng)南寧市第四人民醫(yī)院倫理委員會(huì)審核同意；所有患兒家屬或監(jiān)護(hù)人均知情、同意，并簽署知情同意書(shū)。患兒進(jìn)行胸部X線檢查均參照《中國(guó)結(jié)核病防治規(guī)劃實(shí)施工作指南(2008年版)》[3]進(jìn)行，35例患兒攝胸部X線正位片1張，胸部X線正位片顯示異常加攝X線側(cè)位片1張；25例患兒行胸部CT平掃，其中3例加做CT增強(qiáng)掃描檢查。

1. 影像學(xué)檢查與結(jié)果判斷：美國(guó)GE Definium 6000醫(yī)用診斷X射線系統(tǒng)，焦-片距180 mm，管電流5～10 mAs，管電壓95～100 kV；CT掃描使用美國(guó)GE BrightSpeed Elite Select 16層螺旋CT掃描機(jī)，CT掃描范圍自肺尖至肺底進(jìn)行常規(guī)連續(xù)掃描，管電壓120 kV，管電流220 mA。層厚3～5 mm，重建間隔1.5 mm；3例增強(qiáng)掃描檢查使用高壓注射器(杭州正源電子有限公司)經(jīng)上肢前臂靜脈注入非離子型對(duì)比劑(碘海醇)，劑量按1～1.5 mg/kg計(jì)算，注射流率2～3 ml/s。

閱片方法：由2位主治影像診斷醫(yī)師各自閱片，以意見(jiàn)一致為準(zhǔn)；當(dāng)2位醫(yī)師結(jié)論出現(xiàn)矛盾時(shí)，由另一位副主任醫(yī)師或主任醫(yī)師復(fù)核，以其復(fù)核意見(jiàn)為準(zhǔn)。

閱片內(nèi)容：X線胸片注重觀察病灶分布范圍，病灶形態(tài)，有無(wú)空洞、鈣化，縱隔是否增寬，有無(wú)胸腔積液及胸膜肥厚。胸部CT片重點(diǎn)觀察病灶分布范圍，病灶類(lèi)型，有無(wú)空洞、鈣化，胸廓入口、縱隔、雙側(cè)肺門(mén)及雙側(cè)腋窩有無(wú)腫大淋巴結(jié)，有無(wú)融合、鈣化等改變，有無(wú)心包、胸腔積液及胸膜增厚粘連。CT增強(qiáng)掃描圖像重點(diǎn)觀察肺內(nèi)病灶有無(wú)強(qiáng)化，以及縱隔、肺門(mén)及腋窩腫大淋巴結(jié)增強(qiáng)掃描強(qiáng)化規(guī)律。

2. 實(shí)驗(yàn)室檢查：HIV抗體陽(yáng)性由廣西壯族自治區(qū)疾病預(yù)防控制中心用免疫印跡試驗(yàn)確證。T淋巴細(xì)胞亞群(CD3+、CD4+、CD8+、NK)采用BD FACSCalibur流式細(xì)胞儀(北京東迅天地醫(yī)療儀器有限公司提供)檢測(cè)。

3. 卡介苗純蛋白衍生物(BCG-PPD)試驗(yàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查：采用成都生物制品研究所有限責(zé)任公司提供的BCG-PPD(50 IU/ml)，在患兒前臂掌側(cè)皮內(nèi)注射0.1 ml(含BCG-PPD 5 IU)，72 h觀察結(jié)果。結(jié)果判斷標(biāo)準(zhǔn)：硬結(jié)平均直徑5～ mm為弱陽(yáng)性反應(yīng)，10～ mm為中度陽(yáng)性反應(yīng)，20～ mm為強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)，如有雙圈反應(yīng)或水泡、淋巴管炎均為強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)。

三、兒童AIDS及兒童肺結(jié)核的診斷標(biāo)準(zhǔn)

1. 兒童AIDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的《艾滋病診療指南(2011版)》[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有流行病學(xué)史，實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽(yáng)性，加下述各項(xiàng)中的任何一項(xiàng)，即可診斷為AIDS；或者HIV抗體陽(yáng)性，而CD4+T淋巴細(xì)胞<200個(gè)/mm3，也可以診斷為AIDS。(1)原因不明的持續(xù)不規(guī)則發(fā)熱38 ℃以上，時(shí)間>1個(gè)月；(2)腹瀉(大便次數(shù)多于3次/d)>1個(gè)月；(3)6個(gè)月之內(nèi)體質(zhì)量下降10%以上；(4)反復(fù)發(fā)作的口腔念珠菌感染；(5)反復(fù)發(fā)作的單純皰疹病毒感染或帶狀病毒感染；(6)肺孢子菌肺炎(PCP)；(7)反復(fù)發(fā)作的細(xì)菌性肺炎；(8)活動(dòng)性結(jié)核病或非結(jié)核分枝桿菌?。?9)深部真菌感染；(10)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變；(11)中青年出現(xiàn)癡呆；(12)活動(dòng)性巨細(xì)胞病毒感染；(13)弓形蟲(chóng)腦?。?14)青霉菌感染；(15)反復(fù)發(fā)生的敗血癥；(16)皮膚黏膜或內(nèi)臟的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。

2. 兒童肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)《兒童肺結(jié)核的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療方案(試行)》[5]：(1)臨床表現(xiàn): 發(fā)熱、咳嗽持續(xù)2周以上，或喘息等;(2)胸部X線檢查：有各型肺結(jié)核的征象;(3)有活動(dòng)性結(jié)核病接觸史;(4)結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性;(5)痰液、胃液或支氣管肺泡灌洗液結(jié)核分枝桿菌涂片或培養(yǎng)陽(yáng)性;(6)抗結(jié)核治療有效;(7)除外肺部其他疾病，如各種原因的肺炎、肺腫瘤、肺囊腫、間質(zhì)性肺疾病等;(8)肺組織病理檢查符合肺結(jié)核特征。具有第1和第2項(xiàng)，以及第3、4、6、7中的任何2項(xiàng)，屬于臨床診斷患者。具有第1和第2項(xiàng)，以及第5或第8項(xiàng)者，屬于確診患者。

四、治療及轉(zhuǎn)歸

對(duì)所有患兒進(jìn)行規(guī)范化的抗結(jié)核治療，化療方案(9～12HRZ)，患者管理方式參照《中國(guó)結(jié)核病防治規(guī)劃實(shí)施工作指南(2008年版)》[3]；抗病毒治療參照《國(guó)家免費(fèi)艾滋病抗病毒藥物治療手冊(cè)》[6]，根據(jù)隨訪中患兒的臨床癥狀、影像學(xué)病灶吸收情況、PPD轉(zhuǎn)陰情況、檢測(cè)HIV病毒載量及CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)來(lái)比較和評(píng)估治療前后的療效。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)中的“治愈、好轉(zhuǎn)、未治愈”等標(biāo)準(zhǔn)參考《中國(guó)結(jié)核病防治規(guī)劃實(shí)施工作指南(2008年版)》及《國(guó)家免費(fèi)艾滋病抗病毒藥物治療手冊(cè)》[3,6]。

結(jié) 果

一、臨床資料

1. 本組患兒治療前CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與年齡分布：見(jiàn)表1。

表1 38例患兒治療前不同CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及年齡分布情況(例)

2. 本組患兒治療前CD4+T淋巴細(xì)胞分布及臨床表現(xiàn)：38例患兒中，33例檢測(cè)了CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)，5例未檢測(cè)。所有患兒均出現(xiàn)發(fā)育遲緩及不同程度的營(yíng)養(yǎng)不良，其中5例體質(zhì)量低于正常40%以上，CD4+T淋巴細(xì)胞分布及臨床表現(xiàn)見(jiàn)表2。

3. 本組患兒治療前PPD試驗(yàn)及其他實(shí)驗(yàn)室檢查：結(jié)果見(jiàn)表3。

二、影像學(xué)表現(xiàn)

本組38例患兒胸部影像學(xué)的病灶分布、形態(tài)等見(jiàn)表4。其中2例(5.26%，2/38)為血行播散性肺結(jié)核，CT平掃表現(xiàn)為兩肺野彌漫分布粟粒狀結(jié)節(jié)影，直徑約1～3 mm，密度、分布均勻(圖1)，此2例均出現(xiàn)縱隔淋巴結(jié)腫大現(xiàn)象，其中1例早期X線胸片僅表現(xiàn)兩肺紋理增粗、紊亂，胸部CT平掃見(jiàn)縱隔的淋巴結(jié)腫大，兩肺彌漫粟粒狀結(jié)節(jié)影；1周后復(fù)查CT平掃顯示，部分病灶已融合成斑片狀影。胸內(nèi)外淋巴結(jié)腫大25例(65.79%，25/38)，表現(xiàn)為增大的淋巴結(jié)數(shù)目多，分布廣泛(縱隔、肺門(mén)、頸部、腋窩等)，并出現(xiàn)相互融合，無(wú)鈣化發(fā)生；其中2例CT平掃表現(xiàn)密度不均勻，增強(qiáng)掃描顯示腫大淋巴結(jié)中心低密度，邊緣輕度環(huán)形強(qiáng)化，其余23例呈均勻軟組織密度。少量胸腔積液7例(18.42%，7/38)，其中雙側(cè)胸腔積液1例，左右胸腔積液各3例， 2例(5.26%，2/38)出現(xiàn)少量心包積液。

表2 38例患兒治療前不同CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與各臨床表現(xiàn)的分布情況(例)

表3 38例患兒治療前不同CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與PPD試驗(yàn)及其他實(shí)驗(yàn)室檢查陽(yáng)性結(jié)果分布情況(例)

表4 38例患兒不同CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與影像學(xué)表現(xiàn)(例)

圖1 女，7歲，血行播散性肺結(jié)核。CT肺窗顯示雙肺彌漫分布粟粒狀結(jié)節(jié)影，病灶大小、密度及分布均勻

三、治療和轉(zhuǎn)歸

所有患兒均住院抗結(jié)核治療，其中21例先接受至少2周抗結(jié)核治療后再給予抗病毒治療，其中合并結(jié)核性胸膜炎7例，結(jié)核性腦膜炎4例，馬爾尼菲青霉病7例，肺孢子蟲(chóng)肺炎(pneumocystiscariniipneumonia, PCP)5例(圖2～8)(2例痰涂片肺孢子蟲(chóng)陽(yáng)性，3例胸部CT見(jiàn)典型的磨玻璃樣影，臨床按PCP治療好轉(zhuǎn))。其中2例同時(shí)合并馬爾尼菲青霉病及PCP感染(圖9～13)。3例出現(xiàn)免疫重建炎性綜合征(immune reconstruction inflammatory syndrome，IRIS)，該3例患兒CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)均<50個(gè)/mm3(分別為16個(gè)/mm3、44個(gè)/mm3、25個(gè)/mm3)，抗病毒治療3～6周后， CD4+T淋巴細(xì)胞升高(分別為64個(gè)/mm3、86個(gè)/mm3、47個(gè)/mm3)，出現(xiàn)臨床癥狀加重，復(fù)查CT顯示肺部病灶增多，縱隔及腋窩淋巴結(jié)腫大，2例出現(xiàn)一側(cè)少量胸腔積液及少量心包積液。繼續(xù)按原方案治療，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，胸部CT顯示肺部病灶吸收，淋巴結(jié)縮小。

38例患兒均進(jìn)行規(guī)范化的抗結(jié)核治療，所有患兒在6～36個(gè)月隨訪中，根據(jù)臨床癥狀、影像學(xué)病灶吸收、PPD轉(zhuǎn)陰情況、檢測(cè)HIV病毒載量及CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)來(lái)比較和評(píng)估治療前后的療效，27例患兒治愈或好轉(zhuǎn)，5例未治愈而家屬放棄治療，6例死亡(表5)。

討 論

一、兒童AIDS合并肺結(jié)核的臨床特征

1. 兒童HIV感染途徑：兒童HIV感染的主要途徑為母嬰傳播[7]。本組患兒中，母親HIV陽(yáng)性36例，另2例為外院確診，依據(jù)其資料患兒母親亦為HIV陽(yáng)性，提示母嬰傳播是患兒的主要傳播途徑，可見(jiàn)做早期的母嬰阻斷是兒童預(yù)防AIDS的主要途徑。

表5 38例不同CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)患兒的治療和轉(zhuǎn)歸情況(例)

圖2～8 男，3歲。CD4+T淋巴細(xì)胞44個(gè)/mm3，繼發(fā)性肺結(jié)核合并PCP。CT檢查，肺窗顯示雙肺透亮度降低，見(jiàn)磨玻璃樣影，左肺下葉背段見(jiàn)斑片狀模糊影(圖2)；縱隔窗顯示縱隔區(qū)未見(jiàn)腫大淋巴結(jié)影(圖3)?？菇Y(jié)核及抗PCP治療1個(gè)月后CT復(fù)查，肺窗顯示病灶明顯吸收(圖4)。高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(highly active antiretroviral therapy，HAART)后45 d，CD4+T淋巴細(xì)胞86個(gè)/mm3；CT復(fù)查，肺窗顯示雙肺磨玻璃樣影明顯增濃，左肺下葉背段斑片狀影增多(圖5)；縱隔窗顯示氣管周?chē)白髠?cè)腋窩淋巴結(jié)腫大，部分融合(圖6)；繼續(xù)抗結(jié)核、抗PCP及HAART至2個(gè)月后，肺窗顯示肺部病灶明顯吸收(圖7)，淋巴結(jié)有所縮小(圖8) 圖9～13 女，5歲。CD4+T淋巴細(xì)胞16個(gè)/mm3，繼發(fā)性肺結(jié)核合并馬爾尼菲青霉病及PCP。CT檢查，肺窗顯示右中葉斑片狀淡薄影，邊緣模糊(圖9)。HAART后42 d，CD4+T淋巴細(xì)胞64個(gè)/mm3；肺窗顯示右肺中葉病灶增多，部分呈實(shí)變影，內(nèi)見(jiàn)空氣支氣管征，左舌葉出現(xiàn)斑片狀影(圖10)；縱隔窗顯示氣管前、腔靜脈后及雙側(cè)腋窩淋巴結(jié)腫大(圖11)；1周后左側(cè)出現(xiàn)少量胸腔積液與心包積液(圖12)；繼續(xù)抗結(jié)核、抗馬爾尼菲青霉病、抗PCP及HAART治療30 d后，肺窗顯示右肺中葉及左舌段病灶明顯吸收(圖13)

2. 兒童AIDS合并肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)：AIDS患者免疫功能?chē)?yán)重受損，特別是CD4+T淋巴細(xì)胞的嚴(yán)重缺損，造成抵抗結(jié)核分枝桿菌的細(xì)胞功能受抑制，改變了肺結(jié)核原有的臨床特征，出現(xiàn)了不典型的肺結(jié)核特點(diǎn)。通過(guò)本組資料觀察，有以下特征：(1)均出現(xiàn)發(fā)育遲緩及不同程度的營(yíng)養(yǎng)不良；(2)除常見(jiàn)發(fā)熱、咳嗽、氣促等肺結(jié)核典型癥狀外，部分患者以腹瀉、皮疹、嘔吐、嗜睡等首要癥狀就診；(3)淺表淋巴結(jié)腫大，皮疹體征較常見(jiàn)；(4)CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)越低，PPD試驗(yàn)陽(yáng)性率越低，當(dāng)患兒CD4+T淋巴細(xì)胞<50個(gè)/mm3時(shí)，PPD試驗(yàn)均為陰性。

3. 兒童AIDS合并肺結(jié)核的臨床診斷：本組PPD試驗(yàn)陽(yáng)性8例(21.05%)，其中7例CD4+T淋巴細(xì)胞>200個(gè)/mm3，陽(yáng)性率較低，可能與AIDS患者細(xì)胞免疫和超敏反應(yīng)均受抑制，PPD試驗(yàn)反應(yīng)減弱甚至無(wú)反應(yīng)有關(guān)。故PPD試驗(yàn)對(duì)AIDS合并結(jié)核病診斷意義不大，對(duì)于PPD陰性者，尤其是CD4+T淋巴細(xì)胞<200個(gè)/mm3時(shí)，不要輕易排除合并結(jié)核病的可能。痰涂片抗酸染色和結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)陽(yáng)性是肺結(jié)核診斷的直接病原學(xué)證據(jù)，本研究患兒痰涂片檢查及細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性4例(10.53%)，陽(yáng)性率低，可能與機(jī)體免疫力低下，加上小兒依從性差，采集合格的痰液比較困難有關(guān)。本組合并25例淋巴結(jié)結(jié)核患兒中21例(84.00%)淋巴結(jié)活檢病理或膿液涂片陽(yáng)性，淋巴結(jié)活檢陽(yáng)性率高，是確診淋巴結(jié)結(jié)核的重要檢查手段之一。本研究發(fā)現(xiàn)CD4+T淋巴細(xì)胞<50個(gè)/mm3的患兒未治愈及死亡率較高，而CD4+T淋巴細(xì)胞>50個(gè)/mm3患兒未治愈及死亡率明顯降低，可見(jiàn)CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)AIDS合并肺結(jié)核的轉(zhuǎn)歸至關(guān)重要，CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)越高，治療效果越好。

二、兒童AIDS合并肺結(jié)核的影像學(xué)特征

1. 肺部病灶廣泛，形態(tài)較單一：本研究結(jié)果顯示，病灶分布兩肺野25例(65.79%)，上葉尖后段和(或)下葉背段6例(15.79%)，右側(cè)中葉1例(2.63%)，一側(cè)肺下葉基底段2例(5.26%)，兩側(cè)肺下葉基底段4例(10.53%)。形態(tài)主要表現(xiàn)為斑片狀影22例(57.89%)，其中出現(xiàn)空洞影2例(5.26%)；大片狀影6例(15.79%)，內(nèi)見(jiàn)空氣支氣管征；磨玻璃樣影4例(10.53%)；結(jié)節(jié)狀影5例(13.16%)，其中3例為散在分布，直徑4～12 mm，伴少許淡片狀模糊影，另外2例(5.26%)為血行播散性肺結(jié)核，表現(xiàn)為雙肺野彌漫分布粟粒狀結(jié)節(jié)影，直徑1～3 mm，密度、分布均勻；條索狀影1例(2.63%)，邊緣清晰。孫燕等[8]報(bào)道，AIDS合并肺結(jié)核影像學(xué)特征與機(jī)體免疫狀態(tài)有關(guān)，AIDS合并肺結(jié)核患兒CD4+T淋巴細(xì)胞嚴(yán)重受損，造成限制結(jié)核分枝桿菌的細(xì)胞免疫功能受抑制，肺葉各段均可發(fā)病，病灶廣泛、嚴(yán)重，變化較快，典型部位(上肺尖后段或下葉背段)少見(jiàn)；由于機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌感染的肉芽腫反應(yīng)較輕或無(wú)反應(yīng)，不易形成結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣壞死，病灶形態(tài)較單一，以斑片狀滲出多見(jiàn)，纖維條索及鈣化少見(jiàn)，空洞的發(fā)生也隨著CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量的下降而減少[9]。本研究顯示，當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞<50個(gè)/mm3時(shí)，病灶均以片狀、結(jié)節(jié)狀及磨玻璃樣為主，無(wú)空洞及鈣化發(fā)生。這些征象與非AIDS肺結(jié)核典型征象明顯不同。本組的2例(5.26%)血行播散性肺結(jié)核患兒，均伴有胸內(nèi)淋巴結(jié)腫大，肺部進(jìn)展較快，1例早期X線胸片僅表現(xiàn)為兩肺紋理增粗、紊亂，胸部CT檢查見(jiàn)胸內(nèi)的淋巴結(jié)腫大，兩肺粟粒狀結(jié)節(jié)影，直徑約1～3 mm；1周后復(fù)查CT，部分病灶已融合成斑片狀影。與單純血行播散性肺結(jié)核亦有所不同。

2. 肺外結(jié)核多見(jiàn)：本組中常見(jiàn)的合并肺外結(jié)核依次為淋巴結(jié)結(jié)核(65.79%，25/38)、結(jié)核性胸膜炎(18.42%，7/38)及結(jié)核性心包積液(5.26%，2/38)。淋巴結(jié)結(jié)核特征為數(shù)目多，分布廣泛，并出現(xiàn)相互融合，密度均勻，干酪樣壞死少見(jiàn)，僅2例(8.00%，2/25)，CT平掃顯示密度不均勻，增強(qiáng)掃描顯示腫大淋巴結(jié)中心低密度，邊緣輕度環(huán)形強(qiáng)化；無(wú)一例有鈣化。本組7例結(jié)核性胸膜炎均為少量胸腔積液，其中2例合并少量心包積液。CT掃描比X線胸片診斷少量胸腔積液及心包積液敏感度更高。

3. 常伴發(fā)機(jī)會(huì)性感染：AIDS除感染結(jié)核分枝桿菌外，還常易并發(fā)其他的機(jī)會(huì)性感染，尤其CD4+T淋巴細(xì)胞<200個(gè)/mm3時(shí)，容易并發(fā)馬爾尼菲青霉病及PCP感染，本研究并發(fā)馬爾尼菲青霉病7例(18.42%)，CT檢查均顯示胸內(nèi)外淋巴結(jié)腫大，兩肺斑片狀模糊影，其中3例肺內(nèi)散在少許結(jié)節(jié)狀影，直徑在4～12 mm；2例出現(xiàn)大片狀實(shí)變影，內(nèi)見(jiàn)空氣支氣管征。合并PCP 5例(13.16%)，3例出現(xiàn)磨玻璃樣影，其中2例同時(shí)合并PCP及馬爾尼菲青霉病。多種感染的并存使胸部影像表現(xiàn)復(fù)雜多樣，互相重疊，缺乏特異性，從影像表現(xiàn)上鑒別困難；如果影像表現(xiàn)難以用單一病種解釋時(shí)，應(yīng)考慮合并2種或2種以上機(jī)會(huì)性感染，在病理活檢、血及痰培養(yǎng)確診前，臨床可以根據(jù)影像特征進(jìn)行診斷性治療。本組3例合并PCP感染患兒均為診斷性治療所治愈。

4. 免疫重建炎性綜合征：隨著HAART的廣泛開(kāi)展，AIDS患者在抗病毒治療期間會(huì)發(fā)生IRIS，主要表現(xiàn)為發(fā)熱，潛伏感染的出現(xiàn)或原有感染的加重或惡化[4]，與機(jī)會(huì)性感染不易區(qū)分。本研究3例發(fā)生IRIS，該3例CD4+T淋巴細(xì)胞<50個(gè)/mm3，胸部CT發(fā)現(xiàn)原有的病灶增多；2例出現(xiàn)大片狀實(shí)變影，內(nèi)見(jiàn)空氣支氣管征；3例均見(jiàn)縱隔、肺門(mén)、頸部及腋窩等多處淋巴結(jié)腫大，部分融合成團(tuán)，密度均勻；2例出現(xiàn)一側(cè)少量胸腔積液及少量心包積液。Rapose等[10]報(bào)道，在AIDS進(jìn)行HAART后出現(xiàn)心包積液者比較少見(jiàn)，出現(xiàn)心包積液的一個(gè)主要的原因是合并結(jié)核病。推測(cè)在HAART的過(guò)程中出現(xiàn)心包積液可能是AIDS合并結(jié)核病、發(fā)生IRIS的特征之一。本組患者數(shù)量較少，僅出現(xiàn)2例心包積液，還需收集較多的患者進(jìn)行研究。

綜上所述，兒童AIDS合并肺結(jié)核臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性。胸部影像學(xué)表現(xiàn)呈多部位、多肺葉浸潤(rùn)，不典型部位(下葉基底部)亦常見(jiàn)受累，常見(jiàn)多發(fā)斑片狀影，可融合大片狀實(shí)變影；合并機(jī)會(huì)性感染時(shí)常見(jiàn)結(jié)節(jié)狀及磨玻璃樣影，伴胸內(nèi)外淋巴結(jié)腫大明顯增多；淋巴結(jié)活檢陽(yáng)性率高，是確診淋巴結(jié)結(jié)核的重要檢查手段之一。在抗病毒治療過(guò)程中，出現(xiàn)心包積液時(shí)，應(yīng)考慮發(fā)生IRIS的可能。

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