酒精中毒性低血糖昏迷22例

龐文歡

2008年3月～2012年9月共收治酒精中毒性昏迷患者38例，經(jīng)血糖測定證實22例存在低血糖。現(xiàn)報告如下。

資料與方法

一般資料：本組22例，男20例，女2例，年齡18～62歲，平均40歲。飲酒史1～30年，間斷飲酒者6例，經(jīng)常飲酒16例，其中3例曾有2次飲酒中毒昏迷病史。飲酒種類，主要白酒為主。飲酒量300～500ml者4例，500～750ml者10例，>750ml者8例。飲酒方式，空腹伴菜飲酒18例，4例空腹不伴菜飲酒。

臨床表現(xiàn)：主要臨床表現(xiàn)為飲酒中毒后昏迷狀態(tài)。排除腦血管意外及心臟病、糖尿病酮癥酸中毒昏迷等。淺昏迷16例，中度昏迷6例。腱放射均有不同程度的減弱，皮膚濕冷、臉色蒼黃等?；杳哉甙槌榇ふ?例，嘔吐者12例，發(fā)熱3例（T<38.4℃），低血壓者5例（BP 60～75/40～56mmHg）；血糖2.8～4.0mmol/L者17例，≤2.8mmol/L者5例。

診斷依據(jù)：明確的大量空腹飲酒史，意識障礙，低血糖，無糖尿病史及腦血管意外的癥狀或體征。

治療方法：清除胃內(nèi)尚未吸收的酒精，對飲酒量大而時間段者給予洗胃，并注入牛乳100ml，以保護胃黏膜。抽血測定血糖，明確診斷。給予納洛酮搶救酒精中毒的同時，靜注50%葡萄糖100～200ml，而后10%葡萄糖500～1000ml，加維生素C 3.0～5.0，10%的氯化鉀10～15ml靜滴。同時補給足量的液體、B族維生素及氨基酸等。對抽搐者給予靜注安定及靜滴甘露醇。為加快體內(nèi)酒精排泄，補足液體前提下給予少量利尿劑。對發(fā)熱者，給予對癥處理。

結(jié)果

經(jīng)過治療，患者意識很快轉(zhuǎn)清醒，30分鐘內(nèi)意識轉(zhuǎn)清醒者5例，1小時內(nèi)意識轉(zhuǎn)清醒者12例，2小時內(nèi)意識轉(zhuǎn)清醒者3例。當日治愈16例，次日治愈6例，神志轉(zhuǎn)清醒后復(fù)查血糖均在>4.4mmol/L。

討論

酒精中毒對全身各系統(tǒng)的損害各有不同，但中樞神經(jīng)系統(tǒng)對酒精中毒最敏感，無論是急慢性均可引起內(nèi)分泌失調(diào)及代謝紊亂。酒精中毒性低血糖昏迷患者均為空腹大量飲酒，且不吃飯菜，結(jié)果導(dǎo)致通過食物提供的葡萄糖攝入不足，是發(fā)生低血糖昏迷的一個重要原因。大量飲酒、酒精中毒時血漿皮質(zhì)醇增加及腎上素能神經(jīng)活動增強，使葡萄糖分解代謝增強，血漿葡萄糖含量減少；酒精可抑制小腸對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，如葡萄糖、氨基酸及維生素等；由食物提供的葡萄糖缺乏，體內(nèi)葡萄糖分解增加，腸道吸收葡萄糖減少，結(jié)果出現(xiàn)低血糖。酒精中毒患者對于酒精的成癮性或酒精對食欲中樞和消化系統(tǒng)的抑制，胃腸道癥狀，常主要依靠酒精提供的熱量，放棄正常飲食，繼而營養(yǎng)物質(zhì)的攝取、吸收嚴重不足。酒精的營養(yǎng)價值不如等量的糖類食物，不能滿足日常生理代謝需要。由于酒精中毒低血糖、低血壓等，腦細胞缺血、缺氧及葡萄糖缺乏，可出現(xiàn)腦水腫，患者昏迷、抽搐，經(jīng)高滲糖及甘露醇治療后癥狀很快消失，證實了腦水腫的存在。酒精中毒性昏迷患者可能存在不同程度的腦水腫。關(guān)于酒精中毒與低血糖在昏迷中的作用，二者有協(xié)同作用，可引起和加重昏迷。酒精具有麻醉劑樣作用，可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，酒精中毒時抑制作用加強，患者出現(xiàn)嗜睡、昏迷。低血糖致腦細胞葡萄糖缺乏、代謝紊亂、水腫等，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制而出現(xiàn)昏迷。低血糖可加重酒精對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性和抑制作用?？傊?，酒精中毒能引起低血糖，而低血糖可加重酒精對中樞系統(tǒng)的抑制作用，二者相互作用，容易出現(xiàn)昏迷。