同時段內(nèi)ST段表現(xiàn)為壓低及抬高一例原因分析

呂 航，劉 鳴

不穩(wěn)定型心絞痛是指在冠狀動脈硬化的基礎(chǔ)上形成的不穩(wěn)定型斑塊，由于冠狀動脈內(nèi)斑塊易破裂形成血栓，從而導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)血流減少甚至中斷[1]。冠狀動脈支配的供血區(qū)域發(fā)生缺血時，在心電圖上表現(xiàn)為相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高或壓低。動態(tài)心電圖(DCG)作為無創(chuàng)且安全的檢查項(xiàng)目，發(fā)展至今已有半個世紀(jì)之余，其在心臟病診斷及治療中起到不可或缺的作用，通過實(shí)時監(jiān)測患者動態(tài)的心電改變，給臨床提供治療上的幫助。本例患者在行DCG檢查時短時間內(nèi)同導(dǎo)聯(lián)ST段發(fā)生壓低-恢復(fù)-抬高的動態(tài)變化。其短時間內(nèi)恢復(fù)，可能提示患者病情進(jìn)一步加重(ST段偽改善)。本文就DCG中ST段出現(xiàn)動態(tài)改變的原因進(jìn)行分析，探討其與冠狀動脈缺血的關(guān)系，以便臨床及時調(diào)整治療方案。

1　病例簡介

患者，男，45歲，主因“胸痛1周”來診?；颊?周前無明顯誘因感胸骨中段后疼痛不適，拳頭大小范圍，向頸部放射，每次發(fā)作時持續(xù)約10 min，與活動無關(guān)。自服硝酸甘油3～5 min后能緩解。既往有頸椎病病史,否認(rèn)糖尿病、高血壓等病史。查體示:血壓130/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意識清楚,頸軟,頸靜脈無怒張,亦無血管雜音,雙肺呼吸音清,心界正常,心率為66次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,雙下肢無水腫。門診查心電圖示：竇性心律，T波改變(V2～V4呈雙向)；肌鈣蛋白I：0.094 ng/ml；心臟超聲示:左室舒張功能減退。擬“冠心病，不穩(wěn)定型心絞痛”收住院。入院后胸部X線示:雙肺未見實(shí)質(zhì)性病變。尿常規(guī)、肝功能、血脂、凝血功能、血糖、C反應(yīng)蛋白、D-二聚體均正常,復(fù)查肌鈣蛋白I:0.067 ng/ml。行24 h動態(tài)心電圖檢查，回顧分析時發(fā)現(xiàn)患者于前日20:15時記錄有胸痛不適，V3、V4導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型壓低0.2 mV(見圖1)，數(shù)分鐘后向基線回復(fù)，隨即V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背型抬高0.1～0.5 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1 mV(見圖2)，并出現(xiàn)室性期前收縮二聯(lián)律(見圖3)，整個演變過程持續(xù)約10 min，隨著ST段逐漸恢復(fù)至基線，室性期前收縮也隨即消失。根據(jù)動態(tài)心電圖結(jié)果,考慮患者病情不穩(wěn)定,向患者家屬下達(dá)病危通知,強(qiáng)化抗血栓治療。次日行冠狀動脈造影后發(fā)現(xiàn)左前降支偏心性狹窄80%(見圖4)，遂植入藥膜支架二枚(見圖5)。術(shù)后患者恢復(fù)可,未訴不適,2 d后出院。

2　討論

眾所周知，ST段壓低代表心內(nèi)膜下或非透壁心肌缺血，ST段抬高代表心外膜下或透壁心肌缺血，同時段通常為單一表現(xiàn)。而本例患者在短時間內(nèi)先后出現(xiàn)ST段壓低及抬高，ST段表現(xiàn)為兩種方向相反的圖形(特別是V3導(dǎo)聯(lián))，分析原因可能是：患者本身存在單支病變(前降支偏心性狹窄80%)，血管內(nèi)皮功能差，彈力不足，易形成心內(nèi)膜下心肌缺血(非透壁性)。此時血流雖減少但尚未中斷，隨著病情發(fā)展，ST段雖在短時間內(nèi)回復(fù)，但并不代表患者病情好轉(zhuǎn)，且有可能正進(jìn)一步加重(ST段偽改善)。待血管完全閉塞后，ST段隨即抬高，形成透壁性心肌缺血。缺血心肌與正常心肌間形成電位差，產(chǎn)生損傷電流后室性期前收縮隨即出現(xiàn)。

圖1V3、V4導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型壓低0.2 mV

Figure1Oblique depression of ST segments 0.2 mV in lead V3and V4

圖2V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背型抬高0.1～0.5 mV，Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)壓低0.1 mV

Figure2Arch back-like elevation of ST segments 0.1～0.5 mV in lead V2and V3,depression of ST segments 0.1 mV in lead Ⅱ，Ⅲ and aVF

圖3室性期前收縮二聯(lián)律

Figure3Premature ventricular bigeminy

圖4左前降支偏心性狹窄80%

Figure4The left anterior descending eccentric stenosis was 80%

圖5植入藥膜支架后,重復(fù)造影,未見殘余狹窄

Figure5After of implanting drug-eluting stents,repeat angiography,no residual stenosis

該例患者在短時間內(nèi)同導(dǎo)聯(lián)先后形成ST段壓低及抬高交替，可能是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上合并有冠狀動脈痙攣。目前國內(nèi)對冠狀動脈狹窄合并冠狀動脈痙攣的報道較少，存在上述典型心電圖改變者更為少見。有學(xué)者研究認(rèn)為，冠狀動脈形成粥樣硬化更易發(fā)生冠狀動脈痙攣，可能是由于內(nèi)皮依賴性擴(kuò)張減弱，轉(zhuǎn)而發(fā)生縮血管效應(yīng)造成[2-3]。冠狀動脈粥樣斑塊呈半月形或偏心型時易引起冠狀動脈痙攣[4]。而冠狀動脈造影正常的冠狀動脈痙攣僅占不穩(wěn)定型心絞痛的10%～20%[5-6]。該例患者在冠狀動脈痙攣后出現(xiàn)室性期前收縮二聯(lián)律，提示冠狀動脈供血的心肌發(fā)生缺血,導(dǎo)致浦肯野纖維細(xì)胞自律性增加，如不及時處理，很有可能進(jìn)展為室性心動過速和心室纖顫。GUSTO-Ⅲ研究顯示，急性冠脈綜合征(ACS)患者合并室性心律失常時，其遠(yuǎn)期死亡率明顯增加[7]。

故臨床上對于ACS患者，如高度懷疑存在冠狀動脈痙攣時，應(yīng)常規(guī)行24或48 h動態(tài)心電圖檢查。心電圖作為無創(chuàng)性檢查，日本冠狀動脈痙攣性心絞痛診療指南將其列為I類推薦[8]。而最新的MERLIN-TIMI研究指出，48 h心電監(jiān)測對于ACS患者心律失常的記錄還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，有條件的情況下應(yīng)延長至7 d[9]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是目前臨床上治療不穩(wěn)定型心絞痛有效而安全的方法[10]。

1石建平，趙夢華，田洪森.急性冠狀動脈綜合征診斷與治療策略[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2004,7(4)：921-923.

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9Scirica BM,Braunwald E,Belardinelli L，et al.Relationship between nonsustained ventricular tachycardia after non-ST-elevation actute coronary syndrome and sudden cardiac death:observations from the metabotic efficiency with ranolazine for less ischemia in non-ST-elevation acute coronary syndrome-thrombolysis in myocardial infarction 36 randomized controlled trial[J].Circulation,2010,122(5):455-462.

10江一清，劉朝中，朱國英.現(xiàn)代冠心病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：57.