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    股骨頭缺血性壞死32例的介入治療

    2013-04-08 02:48:10位思榮
    實用醫(yī)藥雜志 2013年2期
    關鍵詞:旋股創(chuàng)傷性股骨頸

    遲 強,位思榮,方 勇

    股骨頭無菌性壞死 (aseptic necrosis of the femoral head,ANFH)又稱缺血性壞死,是臨床上常見病,也是一種漸進性的髖關節(jié)致殘性疾病,以往多以內科治療及晚期外科手術治療為主,近年來隨著介入技術發(fā)展,股骨頭缺血壞死的介入治療取得了較好的療效。2004 ̄06—2009 ̄06筆者所在科共收治32例股骨頭無菌性壞死患者,現(xiàn)總結報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組32例。男21例,女11例;年齡35~67歲,平均52歲。單側病變26例,雙側病變13例。有外傷史9例,酗酒史8例,大量激素藥物應用史13例,長期喜食油脂類食物者1例,病史不明者1例。按股骨頭壞死的ARCO分期:Ⅰ型13例,Ⅱ型11例,Ⅲ型5例,Ⅳ型3例。病程0.5~4年。主要臨床表現(xiàn)為:患側髖關節(jié)疼痛,活動受限、跛行;全部39例均經X線、CT或MRI確診。

    1.2 治療方法 采用Seldinger技術,經健側股動脈穿刺插管 (雙側病變者,根據(jù)病變情況,酌情選擇穿刺部位),將5FCobra導管超選擇旋股內動脈、旋股外動脈和閉孔動脈圓韌帶支,部分選擇困難者通過同軸導管技術將3FSP微導管超選擇置于股骨頭供血動脈。雙側病變者應用導管成袢技術或交換子宮動脈導管行同側閉孔動脈和同側股動脈造影顯示病變股骨頭血液供應情況。藥物選擇和總量:罌粟堿30~60 mg,低分子右旋糖酐 500 ml,復方丹參注射液 30~40 ml,尿激酶40~70萬U。采用加壓脈沖式灌注藥物,20~40 min灌注完畢。2次介入治療時間間隔7~15 d,介入治療后第2天開始患肢靜脈滴注尿激酶5萬U,復方丹參注射液20 ml,連續(xù)5 d。介入治療術后常規(guī)口服復方丹參片、魚肝油和鈣片3~9個月,盡可能臥床休息或拄拐行走,進行床上功能鍛煉,絕對禁止負重,禁止飲酒和刺激性食物。

    2 結果

    2.1 臨床癥狀的緩解改善情況 本組32例股骨頭無菌壞死患者,經血管擴張、溶栓及加壓注射介入治療后,患側髖關節(jié)疼痛消失16例,明顯減輕11例,較前減輕5例。關節(jié)活動變化:根據(jù)文獻[1]股骨頭缺血性壞死臨床分級及療效判定標準。1級:髖關節(jié)屈伸,外展,內收,外旋,內旋度數(shù)總和為260~190°功能稍受限,生活基本自理。 2 級:為 190~160°功能部分受限。3級:為 160~130°功能明顯受限。4 級:為<130°功能嚴重受限。治療前1~4級分別為6例、18例、5例、3例,治療后正常11例,1~4級分別為7例、9例、3例、2例。

    2.2 治療前后血管變化 治療前患側股骨頭供血血管數(shù)量有不同程度的減少,分布范圍縮小,經過介入治療后,可見旋股內動脈、旋股外動脈、閉孔動脈圓韌帶支經加壓注入藥物后與注藥前比較血管管徑增粗,分支增多,出現(xiàn)狹窄閉塞血管的再通及明顯出現(xiàn)側支血管,使頭頸區(qū)血管明顯改善。合計27例,占84%。

    2.3 隨訪 全部32例介入治療后隨訪6~24個月,經X線、CT及MRI復查,壞死區(qū)可見不同程度的新骨形成,囊狀透亮區(qū)縮小,關節(jié)面光滑連續(xù),關節(jié)腔積液明顯吸收好轉。其中以1~2期改變明顯。

    3 討論

    正常髖關節(jié)和股骨上段的血液供應主要來源于旋股動脈分支[2]。旋股內側動脈為股骨頭最主要供血動脈,大多起源于股深動脈,它分出上、下支持帶動脈,其中上支持帶動脈又分出上干骺動脈 (分布于股骨頭外上2/3)和外側骨骺動脈(分布于內側1/2股骨頸),下支持帶動脈發(fā)出下干骺動脈(分布于內側1/2股骨頸);閉孔動脈通過髖臼支供血圓韌帶動脈,終端為骨骺內動脈,主要分布于頭下1/3;旋股外動脈發(fā)出的髓內支自股骨干和大粗隆處向上走行于骨皮質下,終止于股骨頸近側。外傷時易造成上述股骨頭和頸部血液供應動脈的斷裂和栓塞,以旋股內動脈為主。

    股骨頭缺血性壞死的病理改變是骨的有活力的成分死亡。引起股骨頭缺血性壞死的原因有很多,其中髖關節(jié)外傷、大量應用激素、酒精中毒是常見的致病原因。馬在山將其分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性二大類。創(chuàng)傷性包括“股骨頸骨折”、“髖關節(jié)脫位”、“髖關節(jié)挫傷”三大類,創(chuàng)傷導致股骨頭動脈、靜脈損傷,血管床受壓,破壞了股骨頭正常血液循環(huán),引起股骨頭缺血性壞死。非創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死病因十分復雜,據(jù)日本流行病學調查發(fā)現(xiàn)約90%的患者與皮質激素治療后及酗酒有關,非創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死發(fā)病機制學說眾多,近30年來,研究者提出了原發(fā)血管疾病、靜脈回流障礙、脂肪栓塞等學說。股骨頭滋養(yǎng)動脈血管阻塞或變細,血供減少;各種原因引起的股骨頭內壓力增高,血管床受壓、狹小或閉塞,局部血液循環(huán)障礙,是引起股骨頭缺血性壞死的主要原因。

    介入溶栓療法主要針對股骨頭缺血性壞死的血供和微循環(huán)障礙這一核心問題,直接將溶栓劑、血管擴張藥物大劑量注入股骨頭供血動脈內,疏通髖關節(jié)附近的微循環(huán)和股骨頭營養(yǎng)血管,改善患髖、股骨頭血液供應,增加側支循環(huán),促進壞死骨逐漸吸收,新生骨逐漸形成,使股骨頭得到恢復[3]。同時,使得臨床癥狀明顯減輕,功能得以恢復。

    根據(jù)治療經驗和有關文獻報道,筆者認為在實際工作中應注意以下幾個問題:①患者選擇:股骨頭缺血性壞死1~2級療效最好,3級較好,4級較差;病程越短,治療效果越好,治療次數(shù)越少;病程越長,治療效果越差;②介入治療間隔時間:大多數(shù)為7~15 d,術后第2天,患肢常規(guī)靜脈滴注尿激酶5萬U和復方丹參注射液20 ml,5~7 d;③術中需稀釋溶栓藥:注射時要記時,以避免注入速度過快,觀察血壓、脈搏情況;術中若有大出血,應立即停止灌注,及時采取局部壓迫或修補止血,全身補血,糾正血容量不足及維持水電解質平衡等措施,必要時可靜脈注射6-氨基已酸4~5 g,以中和鏈激酶[4];④術后護理是ANFH能否恢復的重要因素[5]:介入治療后,盡量平臥,24 h后開始在床上功能鍛煉,屈伸髖、膝關節(jié),患肢要保持外展、外旋位,術后1周下床站立和行走時應拄拐,持續(xù)用拐1年,絕對禁止負重;術后常規(guī)口服復方丹參片、魚肝油和鈣片3~9個月,以利用股骨頭骨質修復,新骨形成。

    綜上所述,介入治療股骨頭無菌性(缺血性)壞死療效可靠、安全,患者痛苦少,為臨床治療提供了一種新的治療方

    法,由于其具有操作相對簡單、經濟、創(chuàng)傷小,并發(fā)癥少,療效明顯等優(yōu)點,具有很高的臨床價值,值得臨床推廣。

    [1]馬在山.當代中醫(yī)治療股骨頭壞死[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1994.1-100.

    [2]徐 霖,陳平有.現(xiàn)代介入放射學基礎與臨床應用[M].武漢:湖北科學技術出版社,2005.393-395.

    [3]陸建東,茅旭平,曹建民,等.股骨頭缺血性壞死的介入治療[J].實用放射學雜志,2008,24(2):237-239.

    [4]陳興燦,鄭筱祥,陸雪華.經動脈介入治療股骨頭無菌性壞死[J].浙江醫(yī)學,1999,21(1):1.

    [5]王學志,張 靜,于懷君.非創(chuàng)傷性股骨頭無菌性壞死的介入治療[J]. 中國療養(yǎng)醫(yī)學,2001,10(1):25.

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