72例外傷性彌漫性腦腫脹術(shù)后的亞低溫治療

羅新名，高玉松，張亞東，張松坡

外傷性彌漫性腦腫脹 （posttraumatic diffuse brain swelling，PDBS）是指繼發(fā)于嚴(yán)重顱腦損傷后數(shù)小時(shí)（4～14 h）出現(xiàn)的并非由于顱內(nèi)出血所引起的急性嚴(yán)重顱內(nèi)高壓危象，臨床報(bào)道病死率超過(guò)80.0%[1]。近幾年國(guó)內(nèi)有較多臨床研究證實(shí)亞低溫在重型顱腦損傷救治中有顯著療效[2]。但目前國(guó)內(nèi)對(duì)亞低溫在PDBS術(shù)后的療效鮮有報(bào)道。筆者所在醫(yī)院于2007￣01—2010￣05對(duì)外傷性彌漫性腦腫脹術(shù)后72例患者采用亞低溫治療?，F(xiàn)將治療體會(huì)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組72例。男44例，女28例；年齡14～65歲，中位年齡27.2歲。致傷原因：車禍45例，跌落傷13例，打擊傷9例，意外跌傷5例。所有72例均持續(xù)性昏迷無(wú)中間清醒期。GCS評(píng)分：3～5分 25例，6～8分 47例。瞳孔單側(cè)散大26例，雙側(cè)散大10例，瞳孔大小多變7例。本組傷后均即行頭顱CT，均顯示雙側(cè)大腦半球腦實(shí)質(zhì)密度低，皮髓質(zhì)分界不清，腦溝回變淺或消失，雙側(cè)腦室、第三腦室有不同程度的受壓變淺，鞍上池、環(huán)池、四疊體池、外側(cè)裂池均有不同程度的受壓變淺，甚至消失。其中8例合并彌漫性軸索損傷，合并蛛網(wǎng)膜下腔出血11例，薄層硬膜下血腫13例，硬膜外血腫2例，顱骨骨折5例。所有72例均行手術(shù)治療，其中單側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓15例，一側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓及另一側(cè)顳瓣減壓57例。

1.2 治療方法 ①本組所有患者急診手術(shù)后均采用半導(dǎo)體降溫毯進(jìn)行全身降溫，同時(shí)監(jiān)測(cè)肛溫，設(shè)定肛溫為32～34℃，3～5 h達(dá)到治療溫度，降溫時(shí)間為1～7 d，患者均行氣管插管或氣管切開術(shù)，應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸，冬眠藥物持續(xù)靜脈泵入，首劑量氯丙嗪及異丙嗪各50 mg靜脈注射，再以氯丙嗪及異丙嗪200 mg持續(xù)靜脈泵入，視患者生命體征、肌張力、寒戰(zhàn)反應(yīng)等調(diào)節(jié)冬眠肌松劑用量，并適當(dāng)加用仙林等肌松藥；無(wú)自主呼吸不用肌松藥；本組氣管切開45例，氣管插管17例；②床邊連續(xù)監(jiān)測(cè)意識(shí)狀、瞳孔、生命體征變化，并加強(qiáng)脫水、降顱壓、抗炎、支持對(duì)癥等治療，每24 h復(fù)查1次血常規(guī)、生化全套及血?dú)夥治觯皶r(shí)了解內(nèi)環(huán)境變化，隨時(shí)糾正；③復(fù)溫時(shí)機(jī)：根據(jù) GCS評(píng)分 T、P、R、BP、SPO2情況選擇復(fù)溫時(shí)機(jī)；24 h后GCS＞8分，且生命體征平穩(wěn)，有自主呼吸者用自然復(fù)溫法復(fù)溫。本組亞低溫時(shí)間10～80 h，平均60.1 h。

2 結(jié) 果

本組72例患者，傷后3個(gè)月根據(jù)GOS評(píng)估：良好38例（52.78%），中度殘疾 7例（9.72%），重度殘疾 7例（9.72%），植物生存5例（6.94%），病死15例（20.83%）。再次手術(shù)9例。

3 討 論

彌漫性腦腫脹是在嚴(yán)重腦挫裂傷或廣泛性腦損傷之后發(fā)生的急性繼發(fā)性損害，發(fā)生率約為10.5%～29%，常于傷后2～4 h內(nèi)出現(xiàn)腦組織廣泛水腫腫大，病情迅速惡化，處理較為困難，病死率高達(dá)80%以上[3]。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為主要因橋腦藍(lán)斑核、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦、下丘腦等血管運(yùn)動(dòng)中樞受損，使腦血管麻痹、急性擴(kuò)張、腦血容量劇增，導(dǎo)致腦體積增大和嚴(yán)重顱內(nèi)高壓，并由此產(chǎn)生腦循環(huán)障礙、腦缺血和腦水腫等病理生理改變，形成惡性循環(huán)，使顱內(nèi)壓急劇增高且難以控制，患者多在短期內(nèi)因腦疝病死[4]。其治療的關(guān)鍵在于早期積極降低顱高壓和改善腦灌注壓，減輕繼發(fā)性腦損傷[5]。

Guerra等[6]認(rèn)為去大骨瓣減壓治療急性腦腫脹能取得良好的效果。雙側(cè)去骨瓣減壓，能早期有效地降低顱內(nèi)高壓，緩解或阻斷腦的繼發(fā)性損害，保護(hù)未損傷的腦細(xì)胞，且能最大限度避免術(shù)中急性腦膨出以及被動(dòng)切除膨出嵌頓的腦組織和強(qiáng)行關(guān)顱的后患，盡可能地保留了神經(jīng)功能[3]。筆者所在醫(yī)院均采取標(biāo)準(zhǔn)性大骨瓣單側(cè)去骨瓣減壓或一側(cè)標(biāo)準(zhǔn)性大骨瓣開顱減壓及另一側(cè)顳瓣減壓的雙側(cè)去骨瓣減壓手術(shù)方式治療，收到一定效果。但往往術(shù)中減壓徹底，術(shù)后由于繼發(fā)性腦水腫，顱內(nèi)高壓靠單純脫水劑難以降至理想水平，彌漫性腦腫脹術(shù)后均伴有中樞性高熱，顱內(nèi)高壓就更難控制。現(xiàn)有些學(xué)者認(rèn)為：腦外傷術(shù)后多種化學(xué)介質(zhì)的釋放，經(jīng)腦脊液循環(huán)至Ⅲ、Ⅳ腦室而作用腦干血管運(yùn)動(dòng)中樞也可導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，再次出現(xiàn)彌漫性腦腫脹加重[2]。

亞低溫的腦保護(hù)作用機(jī)制主要有：降低腦細(xì)胞能量代謝，降低氧耗；減少腦組織乳酸蓄積，減輕內(nèi)源性毒性產(chǎn)物的損傷；保護(hù)血腦屏障，減輕腦水腫及降顱內(nèi)壓；影響跨膜離子通道，抑制鈣離子內(nèi)流，減少神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞；抑制氧自由基、乙酰膽堿、兒茶芬胺及興奮性氨基酸等內(nèi)源性有害物質(zhì)的釋放，防止細(xì)胞凋亡，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)；抑制腦損傷后炎性反應(yīng)，影響信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及早期基因表達(dá)。這一作用已得到國(guó)內(nèi)外大多數(shù)專家的認(rèn)可[2，8]。

外傷性彌漫性腦腫脹術(shù)后采用亞低溫治療，可降低腦組織耗氧量，保護(hù)血腦屏障，減輕腦水腫，有效阻斷腦水腫致顱內(nèi)高壓的惡性循環(huán)，可明顯降低ICP，亞低溫治療可以防止腦溫過(guò)高，從而避免高溫所造成的血腦屏障功能紊亂，減輕腦細(xì)胞腦水腫程度。此方法簡(jiǎn)單有效，改善腦代謝狀態(tài)，減輕腦組織損傷的反應(yīng)程度，利于神經(jīng)功能恢復(fù)，降低病殘率，顯著改善PDBS的預(yù)后。本組根據(jù)GOS評(píng)估：良好38例（52.78%），中度殘疾 7 例（9.72%），重度殘疾 7 例（9.72%），植物生存5例（6.94%），病死15例（20.83%）。

亞低溫治療使用不當(dāng)時(shí)常有并發(fā)癥發(fā)生[3，4]。筆者體會(huì)是：①?gòu)浡阅X腫脹術(shù)后采用亞低溫治療時(shí)間不宜太長(zhǎng)，一般不超過(guò)7 d；②亞低溫治療：肛溫不宜低于 30℃，32～34℃亞低溫治療PDBS療效肯定，安全可靠；③復(fù)溫時(shí)機(jī)：根據(jù)GCS 評(píng)分 T、P、R、BP、SPO2情況選擇復(fù)溫時(shí)機(jī)；24 h 后 GCS＞8分，且生命體征平穩(wěn)，有自主呼吸者用自然復(fù)溫法復(fù)溫；④復(fù)溫速度應(yīng)控制在1℃/4～6 h之內(nèi)。本組應(yīng)用亞低溫均未增加并發(fā)癥發(fā)生。

總之，對(duì)外傷性彌漫性腦腫脹術(shù)后采用亞低溫治療，能夠降低致殘率和病死率，提高患者遠(yuǎn)期的生活質(zhì)量，是目前比較理想的臨床治療方案。

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