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    缺血性結(jié)腸炎臨床診治95例

    2013-04-07 07:40:57
    陜西醫(yī)學(xué)雜志 2013年7期

    缺血性結(jié)腸炎是胃腸道缺血性損害中最常見的類型,可累及整個消化道。我們在2010年10月至2012年10月收治資料完整的缺血性結(jié)腸炎95例,現(xiàn)就其臨床診治分析報(bào)告如下。

    臨床資料

    1 一般資料 本組95例中,男39例,女56例,年齡33~89歲,其中50歲以上83例,50歲以下12例。全部依據(jù)臨床表現(xiàn)結(jié)合結(jié)腸鏡檢查結(jié)果確診為缺血性結(jié)腸炎。其中,合并高血壓50例,冠心病25例,糖尿病23例,高脂血癥18例,心房纖顫10例,風(fēng)濕性疾病3例,肺心病2例,慢性腎功能不全2例,合并肺部感染3例,膽道感染2例,有腹腔或盆腔手術(shù)史20例,合并2種及2種以上疾病23例。

    2 臨床表現(xiàn) 所有患者均有不同程度的腹痛、便血或粘液便血,腹痛在便血前出現(xiàn)60例,多為一過性或陣發(fā)性絞痛、隱痛,部位以中下腹、左下腹、臍周為主。便血為鮮血便或暗紅色血便,血水樣便8例,糞便潛血陽性3例。腹瀉76例,發(fā)生在發(fā)病初期58例,腹瀉初為黃色水樣便或糊狀便,之后出現(xiàn)鮮血便。伴有里急后重感32例,伴惡心、嘔吐l6例,發(fā)熱6例,合并心臟病患者大部分有胸悶、心悸。腹部壓痛35例,以中下腹、左下腹、臍周多見,腸鳴音活躍75例,全組均未出現(xiàn)全腹壓痛及反跳痛。

    3 實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查 血常規(guī)中,血紅蛋白下降19例,白細(xì)胞升高68例,以中性粒細(xì)胞升高為主;C反應(yīng)蛋白增高。糞便常規(guī)檢查見紅細(xì)胞92例,糞便潛血陽性3例,部分可見膿細(xì)胞,糞便細(xì)菌培養(yǎng)均無細(xì)菌生長。所有患者均行B超檢查,提示腸壁增厚15例。全部患者在出現(xiàn)便血或粘液血便1~5d內(nèi)經(jīng)結(jié)腸鏡檢查,鏡下可見病變腸段與正常腸段分界較明顯,病變部位粘膜色暗紅,呈彌漫性片狀充血、水腫、糜爛,粘膜下紅斑,點(diǎn)狀糜爛及縱行或不規(guī)則、多發(fā)性淺潰瘍,或有血痂;嚴(yán)重病變可見壞死性改變,粘膜重度糜爛、出血,粘膜有不同程度的淤斑,表現(xiàn)為隆起的粘膜中有黑紅色的粘膜下出血性結(jié)節(jié),質(zhì)地柔軟;部分病例可見不規(guī)則條片狀凹陷性潰瘍,表面覆厚白苔,觸之易出血。也有病例可見腸粘膜凹凸不平,部分呈鵝卵石樣改變,部分呈菜花樣隆起,表面充血、糜爛,覆黃白苔,出現(xiàn)腸腔狹窄。分布在降結(jié)腸和脾曲36例,乙狀結(jié)腸24例,乙狀結(jié)腸和降結(jié)腸10例,降結(jié)腸和橫結(jié)腸4例,橫結(jié)腸2例,脾曲7例,直腸始段1例,降結(jié)腸、橫結(jié)腸和升結(jié)腸1例。

    4 病理檢查 粘膜出血、水腫,非特異性炎癥,淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤,粘膜下出血,毛細(xì)血管擴(kuò)張,小靜脈內(nèi)血栓形成等。

    5 治 療 禁食,予以丹參注射液、紅花注射液、低分子右旋糖酐等,經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用抗生素左氧氟沙星、甲硝唑、頭孢他啶等抗感染,云南白藥、蒙脫石散等,腹痛較重者應(yīng)用解痙鎮(zhèn)痛,同時(shí)針對原發(fā)病予以控制血壓、血糖,降脂、控制房顫及糾正水、電解質(zhì)紊亂,加強(qiáng)營養(yǎng)支持等治療,療程為7~14d。

    6 結(jié)果及預(yù)后 經(jīng)過治療1~4d后腹痛緩解,2~4d后便血停止,3~7d后大便恢復(fù)正常,2周后結(jié)腸鏡復(fù)查顯示病變明顯減輕。按照療效判定標(biāo)準(zhǔn),82例痊愈(臨床癥狀消失,大便正常,腸鏡下病變基本消失,無水腫、潰瘍、糜爛),11例好轉(zhuǎn)(臨床癥狀減輕,大便正?;蚰c鏡下病變未完全恢復(fù)),1例患者因年齡大、病情危重、多器官功能衰竭,入院24h內(nèi)死亡,1例因腸梗阻轉(zhuǎn)外科行手術(shù)治療。

    討 論

    缺血性結(jié)腸炎是由于各種原因引起的腸壁血供障礙導(dǎo)致粘膜缺血發(fā)生粘膜損害而出現(xiàn)下消化道出血的一種病變,本病的發(fā)病原因多為一些慢性疾病,如高血壓病、冠心病、房顫、腦血管病等,主要為腸道血管本身的病變所致,腸系膜動脈和腸系膜靜脈血栓形成和栓塞造成腸管局部血供減少導(dǎo)致粘膜缺血發(fā)生粘膜損傷[1]。陳永寧[2]報(bào)道,缺血性結(jié)腸炎常由于低血容量休克、心衰等“滴流灌注”引起,也見于腸系膜下動脈結(jié)扎、栓塞或血栓形成、腹主動脈瘤重建術(shù)或大動脈炎后。本研究95例中,合并高血壓50例,冠心病25例,糖尿病23例,高脂血癥18例,心房纖顫10例,風(fēng)濕性疾病3例,肺心病2例,慢性腎功能不全2例,合并肺部感染3例,膽道感染2例,有腹腔或盆腔手術(shù)史20例。本病病變多發(fā)生在左半結(jié)腸,可能與左半結(jié)腸腸系膜上動脈和腸系膜下動脈之間吻合不完善易發(fā)生供血不足有關(guān)[3];其次為腸血管痙攣、低血壓或腸管因素,包括腸腔壓力增加導(dǎo)致血流量減少,使腸血管供血減少。本研究95例中,分布在降結(jié)腸和脾曲36例,乙狀結(jié)腸24例,乙狀結(jié)腸和降結(jié)腸10例,單純脾曲7例,與之相符。

    本病多發(fā)于50歲以上中老年人,而且女性高于男性,特別有高血壓、糖尿病、高脂血癥、動脈硬化等基礎(chǔ)疾病,有腹部手術(shù)、長期服用避孕藥等危險(xiǎn)因素[4]。

    臨床以腹痛、便血為主要臨床癥狀,腹痛程度不一,多為一過性或陣發(fā)性隱痛或絞痛,多位于臍周及左下腹。本病結(jié)腸鏡檢查在診斷方面有重要意義。內(nèi)鏡下特征性改變有病變腸粘膜色暗紅,呈彌漫性片狀充血、水腫、糜爛,與正常粘膜界限清晰,嚴(yán)重病變可見壞死性改變,粘膜重度糜爛、出血,粘膜有不同程度的淤斑,表現(xiàn)為隆起的粘膜中有黑紅色的粘膜下出血性結(jié)節(jié),質(zhì)地柔軟[1]。呂愈敏[3]報(bào)道,不同疾病期病變腸段的內(nèi)鏡下表現(xiàn)不同,大致可分為三期:急性期(發(fā)病72h內(nèi))粘膜蒼白水腫(假瘤征)、淤斑、粘膜下出血、糜爛,嚴(yán)重者可有不規(guī)則淺潰瘍形成;亞急性期(發(fā)病72h~7d)潰瘍形成,一般為較淺的縱行或匍行潰瘍,表面多覆污穢灰黃色滲出物;慢性期(發(fā)病2周以上)以慢性炎性改變?yōu)橹?,血管網(wǎng)消失,粘膜呈顆粒狀,少數(shù)可見瘢痕和腸腔狹窄,個別病例可見未愈合的潰瘍[3]。

    本病的治療應(yīng)給予活血、擴(kuò)血管(丹參注射液、紅花注射液及低分子右旋糖酐等)、應(yīng)用抗生素左氧氟沙星、甲硝唑、頭孢他啶等抗感染治療。特別是中藥丹參具有擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集,降低血漿粘度,加速紅細(xì)胞流速的作用,從而有利于改變微循環(huán)和預(yù)防血栓的形成。對于嚴(yán)重病例,應(yīng)予禁食,以使腸道得到休息,支持療法和對癥治療也是很重要。另外,針對原發(fā)疾病進(jìn)行控制血壓、血糖,改善冠脈循環(huán),降低血脂、控制房顫等一般均可收到了較好療效。

    [1] 張 莉,付曉霞,李 洵,等.急性缺血性結(jié)腸炎41例臨床分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2012,25(23):2915.

    [2] 陳永寧.缺血性結(jié)腸炎的臨床及內(nèi)鏡表現(xiàn)32例分析[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2012,(5):619.

    [3] 呂愈敏.缺血性腸病的診治[J].中國消化內(nèi)鏡,2008,2(6):13-l8.

    [4] 巢齊常,奚維東,孫曉濱,等.缺血性結(jié)腸炎63例臨床分析[J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志,2012,9(2):108-109.

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