腫瘤化療患者便秘成因分析及護(hù)理干預(yù)進(jìn)展

顧巧萍

(江蘇省泰州市人民醫(yī)院,江蘇泰州,225300)

腫瘤被認(rèn)為是嚴(yán)重危害人類健康的主要疾病,發(fā)病率逐年升高,化學(xué)治療在腫瘤的治療中發(fā)揮著重要作用,化療的并發(fā)癥也越來(lái)越受到醫(yī)患雙方的重視,例如便秘、嘔吐、脫發(fā)以及血液學(xué)毒性帶來(lái)的低血細(xì)胞等[1]。通過(guò)實(shí)施護(hù)理干預(yù)措施,可以進(jìn)一步提高患者的化療耐受程度。其中,由于飲食、心理以及藥物作用,患者在化療后容易出現(xiàn)便秘,并導(dǎo)致食欲缺乏、頭暈、焦慮甚至是肛裂、痔瘡,這些將會(huì)給患者帶來(lái)極大的心理和身體痛苦,而且還會(huì)影響化療效果?，F(xiàn)分析腫瘤化療患者便秘的成因并將護(hù)理干預(yù)措施研究進(jìn)展綜述如下。

1 便秘的概念及治療現(xiàn)狀

便秘主要是指排便次數(shù)太少、糞質(zhì)干燥堅(jiān)硬、排便困難,后者有排便費(fèi)力、肛門阻塞感或肛門直腸梗阻、排便需借助外力、排便不盡等。便秘是臨床常見(jiàn)癥狀,人群發(fā)病率約2%～28%[2],但在腫瘤患者中,高達(dá)40%的患者有便秘癥狀,老年患者中發(fā)病率更高[3]。按照羅馬Ⅲ標(biāo)準(zhǔn),便秘可分為器質(zhì)性和功能性。本文所指便秘是指患者發(fā)病之前或化療之前排便正常,但發(fā)病后或化療后發(fā)生的便秘,或者發(fā)病后或化療后便秘癥狀加重者,當(dāng)屬于功能性便秘中的慢傳輸型便秘(STC),是由于結(jié)腸傳輸緩慢,腸內(nèi)容物通過(guò)緩慢而致的便秘,其病因不清,癥狀頑固,治療困難,大便排出困難或便意消失,大便次數(shù)減少,患者多長(zhǎng)期服用瀉劑史是其主要特征。正常人結(jié)腸傳輸時(shí)間小于72 h,STC患者的結(jié)腸傳輸時(shí)間大于72 h。這類患者往往72 h或更長(zhǎng)時(shí)間沒(méi)有便意感或未能排便[4]。便秘使得有毒物質(zhì)因無(wú)法排出體外而被肝臟重新吸收入,加重了肝臟負(fù)擔(dān),長(zhǎng)此以往,就會(huì)損害到肝臟功能;有害物質(zhì)的吸收和糞便潴留還可引起胃腸神經(jīng)功能紊亂而致食欲缺乏、腹部脹滿、噯氣、口苦等表現(xiàn),影響原發(fā)病的治療;對(duì)于老年性患者,還易造成猝死的情況發(fā)生等。所以,便秘嚴(yán)重地影響了患者的生活質(zhì)量[5]。

目前治療便秘的常用藥物有刺激性瀉劑、高滲性瀉劑、容積型瀉劑、大便軟化劑等,但各自都有相應(yīng)的副作用。刺激性瀉劑可引起嚴(yán)重絞疼,長(zhǎng)期服用易出現(xiàn)依賴性,可致水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào),導(dǎo)致瀉劑結(jié)腸,為慢傳輸型便秘的可能原因。容積型瀉劑起效慢,需要保證足夠的水分?jǐn)z入,對(duì)于腸腔狹窄的患者需慎用;口服緩瀉劑可引起胃腸部不適,甚至腹瀉嚴(yán)重;肥皂水灌腸法易引起腸痙攣、腸脹氣等副作用。開(kāi)塞露制劑的前端硬且短,操作不易,藥液只能較淺地注入直腸,容易造成外溢,特別是部分老年患者的肛門括約肌本就松弛,開(kāi)塞露常常達(dá)不到理想的效果[6]。

2 腫瘤化療患者便秘成因分析

2.1 長(zhǎng)期臥床,缺少運(yùn)動(dòng)

正常情況下,糞便形成后,在結(jié)腸蠕動(dòng)下進(jìn)入直腸內(nèi),當(dāng)蓄積到一定數(shù)量時(shí)(約300 g左右)對(duì)直腸壁產(chǎn)生一定壓力時(shí)則會(huì)刺激直腸壁的壓力感受器,壓力感受器受到刺激后,就會(huì)發(fā)出神經(jīng)沖動(dòng),傳入低級(jí)排便中樞,即腰骶部脊髓內(nèi)。同時(shí),神經(jīng)沖動(dòng)還會(huì)繼續(xù)上傳至大腦皮層,在大腦皮層產(chǎn)生便意。之后大腦將根據(jù)環(huán)境的不同而實(shí)行不同的下行神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)動(dòng)。如環(huán)境許可,大腦皮層就會(huì)發(fā)出排便沖動(dòng),首先使大腦排便中樞興奮增強(qiáng),促使產(chǎn)生排便反射。最終,乙狀結(jié)腸以及直腸的骨骼肌收縮,肛門括約肌舒張,同時(shí)還須有意識(shí)地先行深吸氣,關(guān)閉聲門,增加胸腔壓力,膈肌下降、腹肌收縮,增加腹內(nèi)壓力,恥骨直腸肌放松,肛直腸角增大,肛門直腸開(kāi)放呈漏斗狀,促進(jìn)糞便的排出。如環(huán)境不允許,則由陰部神經(jīng)和腹下神經(jīng)傳出沖動(dòng),隨意收縮肛管外括約肌,制止糞便向體外排出[7]。但是腫瘤患者常因?yàn)橐恍┰蛐枰L(zhǎng)期臥床,較為常見(jiàn)的有:化療導(dǎo)致白細(xì)胞降低,產(chǎn)生疲乏無(wú)力;持續(xù)靜脈輸液;疾病本身導(dǎo)致的自覺(jué)無(wú)力,不愿下床活動(dòng)等。這些因素導(dǎo)致便秘的原因主要有:①患者腹部血供減少,導(dǎo)致結(jié)腸蠕動(dòng)減弱甚至消失。人體左半結(jié)腸的血供主要來(lái)源于腸系膜下動(dòng)脈,如果患者長(zhǎng)期臥床,可導(dǎo)致腹部運(yùn)動(dòng)量顯著減少,則供應(yīng)腹部的血液量也會(huì)隨之減少,從而導(dǎo)致結(jié)腸蠕動(dòng)減弱甚至消失。在糞便排出的生理過(guò)程中,一旦結(jié)腸的動(dòng)力減弱,糞便的排出過(guò)程就會(huì)減慢。在臨床上可觀察到一部分患者在左側(cè)腹部可以摸到條索狀糞團(tuán),患者也自覺(jué)腹部脹滿,但卻無(wú)排便沖動(dòng)產(chǎn)生;②患者直腸血供的減少,造成直腸壁感受壓力不敏感。直腸和肛管的血供來(lái)自直腸上動(dòng)脈、直腸下動(dòng)脈、肛管動(dòng)脈和骶中動(dòng)脈。長(zhǎng)期臥床導(dǎo)致患者運(yùn)動(dòng)量減少,供應(yīng)腹部的一些主要中動(dòng)脈,例如腸系膜下動(dòng)脈、兩側(cè)髂內(nèi)動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈的小分支等,供血量順應(yīng)性減少,從而導(dǎo)致直腸壁壓力感受器的感覺(jué)遲鈍,不能發(fā)出正常的排便沖動(dòng);③排便的生理過(guò)程中,需要膈肌下沉、腹肌緊張,以增加腹內(nèi)壓,從而協(xié)助排便,但是長(zhǎng)期臥床的患者,由于多種因素的綜合作用,導(dǎo)致腹肌及膈肌松弛無(wú)力,胃腸蠕動(dòng)減慢,排便時(shí)腹內(nèi)壓不足,導(dǎo)致排便困難;④中醫(yī)學(xué)理論中有“久臥傷氣”一說(shuō),即長(zhǎng)期臥床,可以導(dǎo)致患者氣虛,產(chǎn)生無(wú)力排便等癥狀。在中醫(yī)學(xué)體系中,氣虛型便秘主證是大便并不干硬,雖有便意,但排便困難。在腫瘤患者中,因?yàn)槟[瘤本身就是消耗性疾病,此類患者最多見(jiàn)。患者常自覺(jué)有便意,但臨廁時(shí)卻大便難下,用力努掙仍徒勞無(wú)功,最后只是汗出短氣而已。

2.2 飲食結(jié)構(gòu)的變化

在糞便的形成過(guò)程中,食物中不被消化的纖維素占有重要的組分及作用,因?yàn)槔w維素可以原形的方式隨糞便排出體外,可以大量吸收水分,使糞便的體積增大,潮濕而利于其在結(jié)腸、直腸中運(yùn)輸及經(jīng)肛門排出體外,纖維還可以反射性地刺激結(jié)腸壁上的神經(jīng),使腸道蠕動(dòng)加速。大多數(shù)腫瘤患者及家屬存在誤區(qū),認(rèn)為化療中食欲下降,進(jìn)食減少,化療藥物對(duì)機(jī)體損傷大,應(yīng)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng),常攝食低纖維高蛋白的精細(xì)食物,殊不知精細(xì)、高蛋白食物缺乏殘?jiān)?不能刺激腸壁的正常排便反射,從而導(dǎo)致了便秘的發(fā)生[8]。另外,由于化療藥物對(duì)胃腸道的副作用,患者飲水減少,甚至不進(jìn)米水。但是按成年人的生理需要,每天攝入的液體量最少應(yīng)達(dá)到2000～3000 mL,才能起到充分軟化大便和刺激腸蠕動(dòng)、促進(jìn)排便的作用,而在氣候干燥時(shí)則顯得格外重要,故攝水量不足也是腫瘤化療患者便秘的重要成因[9]。

2.3 不良情緒的影響

直腸雖屬自主神經(jīng)系統(tǒng),但排便沖動(dòng)產(chǎn)生后,傳入腰骶部脊髓內(nèi)的低級(jí)排便中樞,同時(shí)上傳至大腦皮層而產(chǎn)生便意。低級(jí)排便中樞主要作用于腸蠕動(dòng)的調(diào)節(jié),高級(jí)中樞卻主要調(diào)節(jié)直腸周圍的骨骼肌的收縮和舒張,例如恥骨直腸肌等。在控制直腸的自主神經(jīng)系統(tǒng)中,交感神經(jīng)主要抑制直腸蠕動(dòng),并使肛門內(nèi)括約肌收縮,副交感神經(jīng)可以增加直腸蠕動(dòng),促進(jìn)分泌和內(nèi)括約肌松弛。大部分腫瘤化療患者存在焦慮、緊張、抑郁的不良情緒,這些不良情緒可以引起或加重自主神經(jīng)功能紊亂,特別是使得交感神經(jīng)興奮、副交感神經(jīng)抑制,從而導(dǎo)致腸蠕動(dòng)的減弱,引起便秘[10]。另一方面,消化道運(yùn)動(dòng)受內(nèi)分泌系統(tǒng)和自主神經(jīng)的影響,以上系統(tǒng)的中樞控制區(qū)域和情感中樞的皮層下整合中心,是位于同一解剖部位的,故精神因素可能通過(guò)中樞神經(jīng)產(chǎn)生中樞神經(jīng)遞質(zhì)作用于自主神經(jīng)系統(tǒng),使支配腸神經(jīng)系統(tǒng)異常,或影響消化道激素調(diào)節(jié),導(dǎo)致排便障礙。

2.4 藥物性因素

化療藥物:一些腫瘤化療藥物本身就可以引起便秘,最常見(jiàn)的是長(zhǎng)春堿類藥物。主要是這類藥物具有自主神經(jīng)毒性,可滲入腸道自主神經(jīng)細(xì)胞中,引起腸道自主神經(jīng)功能障礙,使腸道平滑肌收縮或局部神經(jīng)傳導(dǎo)受到影響,藥物的直接刺激使腸內(nèi)容物在腸內(nèi)運(yùn)動(dòng)受到障礙,腸內(nèi)容物不能向下運(yùn)行,引起腸蠕動(dòng)減慢,嚴(yán)重時(shí)發(fā)生麻痹性腸梗阻[11]。

5-羥色胺(5-HT3)受體拮抗劑:腫瘤患者在化療過(guò)程中,為預(yù)防和治療化療引起的消化道反應(yīng)例如惡心嘔吐等,5-HT3受體拮抗劑常被常規(guī)使用。胃腸道各5-HT受體亞型中,5-HT3受體是非常重要的一種,廣泛分布于腸神經(jīng)元中,5-HT在腸道中的主要作用是促進(jìn)水電解質(zhì)和黏液分泌、促進(jìn)腸管蠕動(dòng),還具有增加腸壁局部血液循環(huán)的作用。在人的結(jié)腸中,5-HT3主要分布于肌間神經(jīng)叢,少量分布于黏膜層和肌層[12],其主要作用一方面是參與了腸動(dòng)力的產(chǎn)生,另一方面也介導(dǎo)了腸感覺(jué)向中樞的傳遞。對(duì)慢傳輸型便秘大鼠模型的研究顯示,其結(jié)腸中的5-HT興奮性受體5-HT3、5-HT4的蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著減少,說(shuō)明5-HT3、5-HT4受體可能是影響慢性便秘的因素之一,結(jié)直腸還可以被5-HT3受體拮抗劑松弛,腸易激綜合征患者的小腸和結(jié)腸轉(zhuǎn)運(yùn)也可以被5-HT3受體拮抗劑延長(zhǎng)。

阿片類止痛藥物:此類藥物是腫瘤患者尤其是晚期伴有多發(fā)骨轉(zhuǎn)移患者的常用藥物,包括口服或外用阿片類止痛藥物,其引起便秘的結(jié)果比較確切,發(fā)生率常高達(dá)90%～100%[13]。研究認(rèn)為阿片類藥物要實(shí)現(xiàn)影響胃腸動(dòng)力,需要通過(guò)3種阿片樣受體亞型μ、δ及κ介導(dǎo)中樞及外周的神經(jīng)沖動(dòng)來(lái)實(shí)現(xiàn)。消化道的平滑肌上的3種受體被抑制后,胃的排空時(shí)間延長(zhǎng),腸道蠕動(dòng)減弱,最終導(dǎo)致便秘的發(fā)生[14]。

2.5 其他原因

少數(shù)習(xí)慣性便秘的腫瘤患者,多有長(zhǎng)期服用瀉藥史,這可導(dǎo)致腸壁黏膜損傷,也是與治療因素相關(guān)的便秘[15],這就是“瀉劑結(jié)腸”,早在50多年前就有人提出這個(gè)概念。有研究者成功用大黃灌胃制成了STC大鼠模型[16]。大多數(shù)慢傳輸型便秘患者有長(zhǎng)期服用刺激性瀉劑的病史,而且瀉劑用量愈來(lái)愈大,效果卻愈來(lái)愈差,直到最后即使使用瀉劑也不能排便。另外,由于腫瘤治療的原因,部分腫瘤患者會(huì)出現(xiàn)高鈣血癥,繼而出現(xiàn)便秘等一系列臨床癥狀,在日常的護(hù)理工作中對(duì)這類患者需要特別注意,因?yàn)楦哜}血癥非常危險(xiǎn),極易發(fā)生心律失常甚至心臟驟停。

3 小 結(jié)

腫瘤化療患者的便秘是由長(zhǎng)期臥床、不良情緒、飲食結(jié)構(gòu)變化、藥物等多方面的原因造成的,應(yīng)針對(duì)不同的原因采取不同的護(hù)理措施,不但可以減輕患者的痛苦,提高患者的生活質(zhì)量及對(duì)化療的耐受性,同時(shí)對(duì)于護(hù)理人員來(lái)說(shuō),還可以提高理論水平,充分發(fā)揮主觀能動(dòng)性,提高了護(hù)理質(zhì)量。

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