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    血瘀證與慢性阻塞性肺疾病微循環(huán)障礙的相關(guān)性

    2013-03-31 14:53:34,,
    關(guān)鍵詞:肺臟瘀血血瘀

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    (云南中醫(yī)學(xué)院,云南 昆明 650050)

    血瘀證與慢性阻塞性肺疾病微循環(huán)障礙的相關(guān)性

    楊金星,韓妮萍*,袁嘉麗

    (云南中醫(yī)學(xué)院,云南 昆明 650050)

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)病變主要累及肺臟,也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。COPD的瘀血發(fā)生于體表時,由于微循環(huán)的灌注量減少,血液內(nèi)氧化血紅蛋白含量減少而還原血紅蛋白含量增加,局部皮膚呈紫藍色,出現(xiàn)發(fā)紺;COPD的瘀血發(fā)生于肺臟等實質(zhì)組織,由于微循環(huán)障礙,細胞組織不能得到正常的濡養(yǎng),可呈現(xiàn)卡他癥狀及全身缺氧癥狀,如咳嗽咯痰、呼吸困難等。COPD微循環(huán)障礙是血瘀證的本質(zhì),即COPD存在血瘀表現(xiàn)。

    血瘀證;慢性阻塞性肺疾病;微循環(huán)障礙;中醫(yī)藥療法;辨證論治

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)最常見的疾病之一,其發(fā)病率、病死率均高。世界衛(wèi)生組織估計到2020年COPD將在全球十大致傷病原因中占第5位,目前尚無根治的方法,如何阻止疾病的進展是呼吸領(lǐng)域關(guān)注的熱點,而通過認識COPD的相關(guān)病理進程并給予干預(yù)是阻止疾病進展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。本文從血瘀證論述CODP微循環(huán)障礙,探討CODP存在血瘀證表現(xiàn),為開拓COPD的臨床治療范圍提供理論依據(jù)。

    1 COPD微循環(huán)障礙病理特征

    肺的微循環(huán)常指通過小血管的血流。肺內(nèi)動脈包括與支氣管伴行的肺動脈及支氣管動脈,最終分支分別進入肺泡隔及支氣管壁的外膜和黏膜下層形成供養(yǎng)肺泡和支氣管的毛細血管網(wǎng),肺臟的每個細胞均由這些毛細血管網(wǎng)提供氧氣、傳遞能量及排除二氧化碳及代謝廢物,參與COPD的小氣道、肺實質(zhì)受損而導(dǎo)致氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全的病理過程中。

    現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認為,COPD微循環(huán)障礙可以從5個方面論述:即血管病變與微血管損傷[1]、血管內(nèi)皮功能的改變[2-4]、血液黏度變化及血液凝固[5-7]、氧自由基與再灌注損傷以及炎癥介質(zhì)?;挤蔚牟煌课谎仔约毎黾樱せ畹难仔约毎尫哦喾N介質(zhì),包括白三烯B4(LTB4)、白細胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子α(TNFα)和其他介質(zhì),參與介導(dǎo)白細胞的貼壁黏附,致白細胞聚集、侵潤,導(dǎo)致局部炎癥的發(fā)生,微血管內(nèi)皮細胞損傷,發(fā)生微循環(huán)障礙狀況。

    COPD屬于“肺脹”范疇,是多種慢性肺系疾病反復(fù)發(fā)作,遷延不愈,導(dǎo)致肺氣脹滿,不能斂降的一種病癥[8]?!兜は姆āた人浴吩唬骸胺蚊浂龋颂祳A瘀血礙氣而病”;清代唐容川的《血證論》指出“瘀血乘肺, 咳逆喘促”,均提出了血瘀是肺系疾病的重要致病因素。COPD發(fā)展到后期微循環(huán)障礙加重,其相應(yīng)的病理、癥狀癥候表現(xiàn)類似中醫(yī)“血瘀證”。臨床上出現(xiàn)咳喘、呼吸困難、舌質(zhì)紫暗、唇甲紫紺等癥狀,從血瘀證論COPD微循環(huán)障礙符合中醫(yī)辨證論治原則。

    2 中醫(yī)對COPD血瘀的病機及癥狀特點的認識

    血瘀證是中醫(yī)辨證中的一種證型,即血液運行不暢,凡離開經(jīng)脈之血不能及時消散和瘀滯于某一處,或血流不暢,運行受阻,郁積于經(jīng)脈或器官之內(nèi)呈凝滯狀態(tài),而現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認為血瘀證與微循環(huán)障礙、血液流變學(xué)失常、血液流動力學(xué)異常、結(jié)締組織功能異常等有關(guān)[9]。

    2.1 COPD血瘀的病機特點 肺脹病理因素主要為痰濁、水飲與瘀血互相影響。肺臟發(fā)病時因氣虛、氣滯、陽虛、氣不攝血使氣血津液代謝異常而致瘀血,即COPD瘀血發(fā)病機制為氣虛血瘀、氣滯血瘀、陽虛血凝、氣不攝血而致血瘀;甚至嚴重者因心脈上通于肺,肺氣輔佐心臟治理,痰瘀互結(jié)阻滯肺絡(luò),而致心悸動等癥[10],使疾病進一步加重。

    2.2 COPD的癥狀癥候 2010年召開的“血瘀證國際會議”在血瘀證診斷的基礎(chǔ)上,確立了血瘀證6種中醫(yī)類型即氣虛血瘀證:見神疲乏力,氣短,少氣懶言等;血虛血瘀證:見口唇、指甲、黏膜顏色淡白,面色萎黃無華,頭暈,失眠等;氣滯血瘀證:見胸脅、脘腹脹滿或疼痛、刺痛,舌暗等;寒凝血瘀證:見畏寒肢冷,遇冷加重等;痰濁血瘀證:見痰多、眩暈等;熱毒血瘀證:見發(fā)熱,口苦、舌暗紅,脈數(shù)等。在此明確了血瘀證的相關(guān)臨床表現(xiàn),并獲得了國際學(xué)術(shù)界的認同。

    COPD一般病程長,使機體長期處于缺血缺氧的狀態(tài),臨床表現(xiàn)為胸部脹滿,憋悶如塞,喘息上氣,咳嗽痰多,煩躁,心悸,面色晦暗,或唇甲發(fā)紺,脘腹脹滿,肢體浮腫等。嚴重者可出現(xiàn)神昏、驚厥、出血、喘脫等嚴重癥候[11]。從COPD病理性質(zhì)來看,其多是本虛標實之證,常以肺脾腎等臟器虛損為本,以痰濁瘀血為標[12],可見COPD在發(fā)病過程與血瘀相關(guān)。

    3 血瘀證與COPD微循環(huán)障礙相關(guān)性探討

    人體因外邪或本虛致COPD,其病理變化由炎癥始動,相關(guān)的致病炎癥介質(zhì)、免疫調(diào)劑因子、神經(jīng)體液因子等釋放入血液,細胞內(nèi)外信號傳遞紊亂,肺泡毛細血管網(wǎng)的血管內(nèi)皮細胞通透性增高,功能異常,微血管痙攣損傷,白細胞聚集,見血流緩慢甚血液流變學(xué)異常而此種變化又加重了血細胞集聚凝集;局部細胞組織發(fā)生變化功能異常,出現(xiàn)氣道的重構(gòu)或肺間質(zhì)的纖維化等病理變化,結(jié)果肺臟呈現(xiàn)“凝滯”狀態(tài)。

    現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所謂微循環(huán)障礙就是血瘀證的病變本質(zhì)[13]。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)的最基本的結(jié)構(gòu),其功能的正常與否,是保證全身細胞組織的營養(yǎng)狀況的前提。肺組織靜脈血流回流受阻,血液瘀積于小靜脈和毛細血管內(nèi)為瘀血。楊玲[14]分析研究認為COPD患者血黏度增加,血管內(nèi)血流阻力大,存在微循環(huán)障礙。王利等[15]探討認為老年COPD患者血液流變性異常,血小板指標改變,微循環(huán)障礙,這些變化與本病的病理改變有密切關(guān)系。微循環(huán)類似中醫(yī)的孫絡(luò),能運行氣血,輸精排濁。如出現(xiàn)病變,可導(dǎo)致脈絡(luò)疲痹,氣血不通,臟腑失養(yǎng)[16]。通過對COPD微循環(huán)障礙與血瘀證的描述表明它們共同的特征為:血液運行受阻瘀積于肺內(nèi);血液運行不暢,部分血液離開血管積于組織內(nèi);有微血管痙攣或變形的病理改變,最終可致COPD疾病進程中肺臟存在血瘀表現(xiàn)。

    COPD病變主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。COPD的瘀血發(fā)生于體表時,由于微循環(huán)的灌注量減少,血液內(nèi)氧優(yōu)血紅蛋白含量減少而還原血紅蛋白含量增加,局部皮膚呈紫藍色,出現(xiàn)發(fā)紺;COPD的瘀血發(fā)生于肺臟等實質(zhì)組織,由于微循環(huán)障礙,細胞組織不能得到正常的濡養(yǎng),可呈現(xiàn)卡他癥狀及全身缺氧癥狀,如咳嗽咯痰、呼吸困難等,體現(xiàn)了傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)“有諸內(nèi),必行于諸外”的理論。

    在COPD患者穩(wěn)定期如何有效的改善血液物理性能的“濃、黏、凝、聚”變化、改善患者的微循環(huán)障礙、提高患者的生活質(zhì)量,已成為目前研究的焦點之一[17],而重視COPD微循環(huán)障礙存在血瘀表現(xiàn)的認識,對于從分子、細胞水平如血管生長因子-VEGF、血小板的活化、血液流變學(xué)等方面來干預(yù)COPD的病理進程,拓寬治療COPD的臨床方法,對“從瘀論治”COPD從而提高COPD患者生活質(zhì)量有積極意義。

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    R241

    A

    1007-4813(2013)03-0381-02

    云南省科技廳科學(xué)研究項目(編號:2011FZ156);云南白藥、云南中醫(yī)學(xué)院中醫(yī)藥教育創(chuàng)新基金項目(編號:YB2011Y17)。

    楊金星(1985-),女,碩士研究生。研究方向:中醫(yī)藥學(xué)與免疫及微生態(tài)相關(guān)性研究。

    *

    韓妮萍,E-mail:nini577@126.com。

    2013-02-02)

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