痰瘀同治法治療椎-基底動(dòng)脈供血不足

杜秀娟，趙雪杉，蘇振華

椎-基底動(dòng)脈供血不足（VBI）是由于椎-基底動(dòng)脈血流速度異常，導(dǎo)致腦干、小腦或部分大腦組織供血不足而出現(xiàn)的可逆性功能障礙。VBI屬中醫(yī)“眩暈”病范疇。中醫(yī)對本病的研究又多從傳統(tǒng)的角度認(rèn)識(shí)，如《內(nèi)經(jīng)》：“諸風(fēng)掉眩皆屬于肝”，張景岳：“無虛不能作?！保斓は盁o痰不作?！薄Ｈ痪科洳±懋a(chǎn)物非痰即瘀。痰來自津，瘀本乎血，痰瘀同病同源，又互為因果，故痰瘀可同病治。近年以痰瘀同治立法并組方，治療VBI患者80例，取得較滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 病例來源 選本院2010年10月—2012年12月住院患者，符合入選標(biāo)準(zhǔn)病例80例。其中失訪4例，編入無效范圍。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］眩暈為發(fā)作性視物或自身旋轉(zhuǎn)感?；蝿?dòng)感，不穩(wěn)感，多因頭部或（和）體位變動(dòng)而誘發(fā)。眩暈同時(shí)或伴有其他腦干等一過性缺血的癥狀，如眼癥（黑蒙、閃光、視物變形、復(fù)視等），內(nèi)耳疼痛，肢體麻木或無力，猝倒、昏厥等。有輕微腦干損害體征，如角膜和（或）咽部反射減退或消失，調(diào)節(jié)和（或）輻輳障礙，自發(fā)性或轉(zhuǎn)頸壓迫一側(cè)椎動(dòng)脈后誘發(fā)的眼震以及陽性的病理發(fā)射等。TCD檢查提示椎-基底動(dòng)脈供血不足。

1.2.2 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］參照中藥新藥治療眩暈的臨床研究指導(dǎo)原則，以痰濁中阻瘀阻腦絡(luò)為主要證型。臨床以眩暈為主癥，可伴頭痛、惡心、嘔吐、胸悶、出汗。舌淡苔白或厚膩，舌暗或有瘀點(diǎn)瘀斑，脈濡滑或沉弦。以上主癥必見，加上舌脈表現(xiàn)其中一項(xiàng)即可確診為本證，伴有癥可有可無。

眩暈程度分0級(jí)、Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)、Ⅴ級(jí)。輕度：0、Ⅰ級(jí)；中度：Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)；重度：Ⅳ級(jí)、Ⅴ級(jí)。

1.3 納入病例標(biāo)準(zhǔn) 符合VBI診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)及證候判定標(biāo)準(zhǔn)；TCD提示椎-基底動(dòng)脈供血不足；年齡28歲～80歲。

1.4 排除病例標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為腫瘤、腦外傷、腦梗死或腦出血病人。耳和顱內(nèi)其他疾病所致的眩暈；年齡28歲以下，80歲以上。

1.5 眩暈程度分級(jí) 0級(jí)：無眩暈發(fā)作或發(fā)作停止。Ⅰ級(jí)：眩暈發(fā)作中和過后的日常生活均不受影響。Ⅱ級(jí)：發(fā)作中的日常生活被迫停止，過后很快完全恢復(fù)。Ⅲ級(jí)：發(fā)作過后大部分日常生活能自理。Ⅳ級(jí)：過后大部分日常生活不能自理。Ⅴ級(jí)：發(fā)作過后全部日常生活不能自理，且需別人幫助。輕度：0、Ⅰ級(jí)；中度：Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)；重度：Ⅳ級(jí)、Ⅴ級(jí)。

1.6 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效參照“中藥新藥治療眩暈的臨床研究指導(dǎo)原則（衛(wèi)生部1993）”［2］制定。分為痊愈、顯效、有效、無效。

TCD療效：痊愈：TCD血流速度恢復(fù)正常；顯效：TCD血流速度改善50%以上；有效：TCD血流速度改善30%～50%；無效：TCD血流速度改善30%以下。

1.7 隨機(jī)方法 采用簡單隨機(jī)的方法。將入選病例統(tǒng)一排序，單號(hào)入治療組，雙號(hào)入對照組。治療前對兩組性別、年齡、病程、眩暈程度、合并癥及TCD資料等進(jìn)行均衡性檢驗(yàn)。

1.8 診斷儀器及檢查方法 用美國MED-SONIC公司TCD檢測椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的3支主干；左（L）側(cè)椎動(dòng)脈，右（R）側(cè)椎動(dòng)脈，基底（B）動(dòng)脈。檢查方法：使用2MHz脈沖探頭，經(jīng)枕窗取得雙側(cè)椎-動(dòng)脈，基底動(dòng)脈血流頻譜信號(hào)。記錄所測參數(shù)：收縮期峰流速（Vp）、舒張期峰流速（Vd）、平均流速（Vm）。

指標(biāo)檢測，所有患者均于入院后次日及第21天晨空腹采集靜脈血4 m L。丙二醛（MDA）采用硫代巴比妥酸化學(xué)比色法測定；超氧化物歧化酶（SOD）采用黃嘌呤氧化酶法測定。試劑盒由南京建成生物研究所提供。

1.9 給藥方法 治療組給痰瘀同治制劑，自擬“竹瀝丹參飲”（鮮竹瀝水10 mL×2支，丹參30 g，首烏15 g，澤瀉15 g，葛根30 g，降香10 g，石菖蒲15 g，槐米15 g，山楂15 g，白芍15 g）。由本院制劑室自制，早07：00，晚17：00，各空腹服用250 mL。對照組口服鹽酸氟桂利嗪膠囊5 mg，每晚1次。兩組療程均為21 d。

1.10 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組療效比較采用成組t檢驗(yàn)。采用RXC X2、wilcoxon秩和檢驗(yàn)。兩組用藥前后各指標(biāo)用重復(fù)測量方差分析。SAS 8.0完成。

2 結(jié) 果

2.1 兩組用藥前后TCD比較（見表1、表2）

表1 兩組用藥前后椎動(dòng)脈TCD變化比較（±s） cm／s

表1 兩組用藥前后椎動(dòng)脈TCD變化比較（±s） cm／s

組別 左椎動(dòng)脈Vp Vd Vm右椎動(dòng)脈Vp Vd Vm治療組 治療前 31.0±6.2 11.8±4.6 17.9±4.5 31.9±6.3 12.1±4.2 19.0±5.1治療后 40.4±7.52）3） 17.2±4.22） 23.8±5.82）3） 40.4±9.52）3） 15.1±4.51） 23.0±6.61）3）對照組 治療前 30.9±7.2 12.0±5.4 18.2±6.4 31.6±4.8 13.1±6.4 20.1±4.2治療后 35.2±6.4 16.2±6.1 20.2±4.8 34.8±6.5 14.2±4.1 20.6±8.4與本組治療前比較，1）P＜0.05，2）P＜0.01；與對照組治療后比較，3）P＜0.05

表2 兩組用藥前后基底動(dòng)脈TCD變化比較±s） cm／s

表2 兩組用藥前后基底動(dòng)脈TCD變化比較±s） cm／s

組別 Vp Vd Vm治療組 治療前31.9±6.3 12.1±4.2 19.0±5.1治療后 48.8±11.22）3） 20.0±5.52） 29.6±8.22）3）對照組 治療前 32.2±6.8 12.6±1.2 19.6±2.3治療后 43.2±12.1 18.8±4.8 26.2±7.8與本組治療前比較，1）P＜0.05，2）P＜0.01；與對照組治療后比較，3）P＜0.05

2.2 兩組用藥前后MDA、SOD比較（見表3） 治療組經(jīng)治療后MDA含量較治療前明顯降低（P＜0.01），SOD活性明顯升高（P＜0.01）。而對照組治療前后 MDA含量、SOD活性有變化趨勢。詳見表3。

表3 兩組MDA、SOD比較（s）

表3 兩組MDA、SOD比較（s）

組別 MDA（mmol／L）治療前 治療后SOD（n U／m L）治療前 治療后治療組 4.20±0.52 3.78±0.421） 95.5±10.1 110.7±9.61）對照組 4.20±0.08 4.10±0.62 98.2±16.2 102.5±13.3與本組治療前比較，1）P＜0.01

2.3 兩組治療21 d后療效比較（見表4）

表4 兩組VBI患者治療21 d后療效例（%）

3 討 論

VBI屬中醫(yī)“眩暈”范疇，“眩暈”分型雖多，然其病理產(chǎn)物大多非“痰”即“瘀”。臨床以痰濁中阻、瘀阻腦絡(luò)者最為多見。本研究以痰瘀同治立法，并組方竹瀝丹參飲，旨在觀察對VBI的治療效果。

立法組方思路，竹瀝丹參飲即以痰瘀同治立法，方中以鮮竹瀝水、丹參為君，鮮竹瀝水配澤瀉山楂、化痰利濕，丹參配降香行氣活血通絡(luò)，葛根升發(fā)陽氣，氣行則水行，氣行則血脈通暢，首烏與祛痰化濕藥同用養(yǎng)血以固本。而現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對上述藥物的研究認(rèn)為：首烏配澤瀉、山楂有降低血脂作用，丹參、降香可降低血黏度，葛根提取物葛根黃酮能增加腦血管血流量。此外葛根還有解痙作用，可解除動(dòng)脈痙攣。諸藥合而用之意在改善VBI。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，動(dòng)脈粥樣硬化是本病的基礎(chǔ)病因之一，而高血脂癥又是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的重點(diǎn)原因之一。痰濁證患者的血清TC、TG、HDL-C含量明顯高于非痰濁組，血脂水平與痰濁密切相關(guān)［3］。高脂血癥為“血中之痰濁”，痰濁留滯于血脈之中是引起高血脂癥的重要因素［4］。血脂異常引起的病理產(chǎn)物濕濁、痰凝、瘀血分別為高脂血癥的早期、中期、后期病理產(chǎn)物，“濕濁”進(jìn)入營血，循行經(jīng)脈，流走全身，日久則可形成“痰凝”阻于血脈，影響氣血運(yùn)行，導(dǎo)致血瘀，最終痰瘀同病，血液表現(xiàn)出“黏”“濃”“凝”“聚”的改變［5］。亞白柳等［6］研究顯示 TC，TG，LDLC，HDL-C與血漿黏度和紅細(xì)胞變形性均有顯著相關(guān)性，TC，LDL-C，HDL-C與TT密切相關(guān)，這在一定程度上反映了中醫(yī)“痰濁證”與“血瘀證”相關(guān)的生物學(xué)基礎(chǔ)。宋劍南［7］以高脂血癥與動(dòng)脈粥樣硬化為對象，研究痰瘀相關(guān)的物質(zhì)基礎(chǔ)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)以TC、TG、LDL-C升高為代表的痰濁可以通過其生成過氧化物（LPO）與血漿（TXB2），血液黏度，血管內(nèi)皮通透性及內(nèi)皮舒張因子，一氧化氮等之間表現(xiàn)出顯著的相關(guān)性。脂質(zhì)過氧化作用可能是中醫(yī)“痰瘀相關(guān)”的中心環(huán)節(jié)，LDL-C的過氧化物L(fēng)PO可能是其物質(zhì)基礎(chǔ)。內(nèi)皮細(xì)胞損傷是由痰致瘀的主要病理特征。

本研究結(jié)果表明，治療組治療后MDA含量，SOD活性明顯改變（P＜0.01），而對照組治療前后 MDA含量、SOD活性有變化趨勢。痰瘀同治法對VBI能起到減少自由基生成，清除氧自由基的作用，從而保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，改善腦循環(huán)。

脂質(zhì)代謝紊亂，過氧化脂質(zhì)對血管內(nèi)皮的損傷，其病理與中醫(yī)的痰濁、瘀血密切相關(guān)，痰瘀同源，相互依存，痰能致瘀，瘀能生痰，痰瘀同治理論的重要意義和實(shí)用價(jià)值還在于臨床，雖只表現(xiàn)出痰或瘀某一方面癥狀，治療中也要治痰兼顧化瘀，治瘀不忘化痰，做到見瘀之證而防痰之生，見痰之象而防瘀之結(jié)，方能防止本病向縱深發(fā)展。

［1］ 粟秀初，黃如訓(xùn).眩暈［M］.第2版.西安：第四軍醫(yī)大學(xué)出版社，2008：1-5.

［2］ 中華人民共和國衛(wèi)生部 .中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則 ，1993：1-5.

［3］ 郭宏昌，牛曉亞，張向東，等.痰濁證與血脂水平關(guān)系的研究［J］.河南中醫(yī)藥學(xué)刊，1998，13（6）：18.

［4］ 程小曲.痰濁冠心病與血脂，脂蛋白.載脂蛋白的關(guān)系及痰濁形成機(jī)理的探討［J］.新中醫(yī)，1994（3）：7-9.

［5］ 錢小奇.試論高脂血癥的病圍病機(jī)［J］.天津中醫(yī)，2002，19（6）：50-52.

［6］ 亞白柳，魏海峰，趙玲，等.從高脂飲食家兔血脂和血液流變學(xué)的動(dòng)態(tài)變化探討中醫(yī)痰瘀證相關(guān)的生物學(xué)基礎(chǔ)［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007，5（10）3：946-948.

［7］ 宋劍南.從生物化學(xué)角度看痰瘀相關(guān)［J］.中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志，2001，6（3）：41.