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    hs-CRP與急性腦梗死中醫(yī)證型及神經(jīng)功能缺損關(guān)系的臨床研究

    2013-03-28 04:58:30常華軍陳園桃全亞萍陳順中
    江蘇中醫(yī)藥 2013年5期
    關(guān)鍵詞:證型臟腑經(jīng)絡(luò)

    常華軍 陳園桃 全亞萍 陳順中

    (南京中醫(yī)藥大學(xué)泰州附屬醫(yī)院,江蘇 泰州 225300)

    腦梗死是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病和多發(fā)病,越來越多的證據(jù)表明炎癥在腦梗死中起著重要的作用[1]。C反應(yīng)蛋白 (CRP)是存在于健康人血液中的微量蛋白,它在損傷、感染或炎癥時濃度可以上升至100倍或更多。有研究顯示超過3/4的腦梗死患者血液中的CRP是升高的,反映出腦梗死后的全身炎癥反應(yīng)[2]。本研究旨在探討血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)與腦梗死中醫(yī)證型及神經(jīng)功能缺損的關(guān)系,現(xiàn)報告如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 觀察病例為2008年6月~2012年6月我院腦病科住院患者220例,其中男150例,女70 例,年齡 42~86 歲,平均年齡(63.42±10.30)歲。并選擇同期健康體檢者110例作為健康對照組,其中男76例,女34例,年齡40~82歲,平均年齡(62.06±10.15)歲。2組性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 診斷標準 西醫(yī)診斷符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦梗死診斷標準[3],并經(jīng)頭顱CT或MRI證實,且病程<3d。中醫(yī)證型診斷標準參照1994年國家中醫(yī)藥管理局頒布的《中醫(yī)病證診斷療效標準》[4]制定。

    1.3 排除標準 發(fā)病前或發(fā)病時伴有各種急慢性感染者;有明顯肝、腎、心功能衰竭、腫瘤者;發(fā)病前4周內(nèi)有外科手術(shù)史和創(chuàng)傷史、自身免疫性疾病者;近3月發(fā)生心肌梗死、周圍血管閉塞性疾病者;服用炎性抑制藥物和(或)免疫抑制劑者。

    2 研究方法

    2.1 研究內(nèi)容 (1)血清hs-CRP測定:腦梗死組患者入院后24h內(nèi)空腹抽取靜脈血5mL,置EDTA抗凝管內(nèi),離心分離出血清;健康對照組采清晨空腹靜脈血5mL。2組均采用速率散射比濁法測定hs-CRP含量。(2)神經(jīng)功能缺損評分:采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)對患者入院時進行神經(jīng)功能缺損程度評分。

    2.2 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計分析,定量資料以()表示,比較采用t檢驗及單因素方差分析,采用Pearson相關(guān)分析hs-CRP與神經(jīng)功能缺損的相關(guān)性,以P<0.05為有顯著性差異。

    3 研究結(jié)果

    3.1 hs-CRP水平比較 見表1。

    表1 腦梗死組與健康對照組hs-CRP水平比較()

    表1 腦梗死組與健康對照組hs-CRP水平比較()

    注:與健康對照組比較,*P<0.05。

    組別 例數(shù)hs-CRP(mg/L)腦梗死組22014.76±7.93*健康對照組 110 3.91±0.68

    3.2 中經(jīng)絡(luò)各證型hs-CRP水平比較 見表2。

    表2 中醫(yī)中經(jīng)絡(luò)各證型hs-CRP水平比較()

    表2 中醫(yī)中經(jīng)絡(luò)各證型hs-CRP水平比較()

    注:與肝陽暴亢組比較,#P<0.05;與風(fēng)痰阻絡(luò)組比較,●P<0.05;與痰熱腑實組比較,★P<0.05;與氣虛血瘀組比較,▲P<0.05。

    證型 例數(shù)hs-CRP(mg/L)肝陽暴亢4216.10±4.63風(fēng)痰阻絡(luò) 88 15.23±6.15#痰熱腑實 10 17.12±5.12#●氣虛血瘀 34 10.86±5.31#●★陰虛風(fēng)動 20 10.09±3.68#●★▲

    3.3 中臟腑各證型hs-CRP水平比較 見表3。

    表3 中醫(yī)中臟腑各證型hs-CRP水平比較

    3.4 中經(jīng)絡(luò)與中臟腑組hs-CRP水平、NIHSS評分比較 見表4。

    表4 中經(jīng)絡(luò)與中臟腑組hs-CRP水平、NIHSS評分比較()

    表4 中經(jīng)絡(luò)與中臟腑組hs-CRP水平、NIHSS評分比較()

    注:與中臟腑組比較,#P<0.05。

    組別 例數(shù)hs-CRP(mg/L) NIHSS(分)中經(jīng)絡(luò)組19413.93±5.16# 8.31±4.12#中臟腑組 26 20.16±10.74 17.28±9.46

    3.5 hs-CRP水平與NIHSS評分的相關(guān)性 腦梗死組 hs-CRP 含量 (14.76±7.93)mg/L, 其 NIHSS 評分(9.18±5.26)分,二者經(jīng) Pearson 相關(guān)分析,r=0.628,P<0.05,呈顯著正相關(guān)。說明腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度愈重,hs-CRP含量愈高。

    4 討論

    動脈粥樣硬化作為血管的一種慢性炎癥反應(yīng),直接導(dǎo)致了腦梗死的發(fā)生發(fā)展過程。CRP主要由肝臟所產(chǎn)生,是對細胞因子如IL-1、IL-6和TNF刺激作出的反應(yīng)。CRP誘導(dǎo)與動脈粥樣硬化相關(guān)的平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞發(fā)生不同的炎性改變,有大量的研究證據(jù)表明CRP可能不僅是一個炎癥標志,可能也參與動脈粥樣硬化的起始和進展[5-6]。本研究結(jié)果表明,腦梗死患者hs-CRP水平較健康對照組hs-CRP顯著升高,進一步說明CRP直接參與動脈粥樣硬化過程。

    腦梗死屬于中醫(yī)學(xué)“缺血性中風(fēng)”范疇,臨床依據(jù)患者有無意識障礙可分為中經(jīng)絡(luò)及中臟腑2型,其致病因素包括風(fēng)、火、痰、瘀、虛等,諸多病理因素相互影響,在一定條件下可突然發(fā)病。本研究表明,中經(jīng)絡(luò)組各亞型中hs-CRP水平從高到低依次為痰熱腑實、肝陽暴亢、風(fēng)痰阻絡(luò)、氣虛血瘀、陰虛風(fēng)動,中臟腑各亞型中hs-CRP水平從高到低依次為痰火閉竅、痰濕閉竅、風(fēng)火閉竅。表明實證炎癥反應(yīng)較重,虛證炎癥反應(yīng)較輕,痰濁可能與炎癥反應(yīng)相關(guān)性更大,hs-CRP可作為痰濁證的微觀參考指標。

    中經(jīng)絡(luò)與中臟腑2組證型比較,中經(jīng)絡(luò)組的hs-CRP水平、NIHSS評分均比中臟腑組低,表明中臟腑組的炎癥反應(yīng)更明顯,病情更重,因而hs-CRP為中醫(yī)辨證分型提供了客觀指標。本研究結(jié)果表明hs-CRP水平與NIHSS評分呈正相關(guān),說明入院時hs-CRP水平與腦梗死嚴重程度相關(guān),其中的原因可能是升高的CRP對腦組織直接損傷,也有可能是升高CRP相關(guān)的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損更加嚴重,尚需進一步研究。本研究表明hs-CRP可以作為評價腦梗死嚴重程度的客觀指標。

    總之,CRP參與了腦梗死患者動脈粥樣硬化的過程,腦梗死患者hs-CRP水平與中醫(yī)證型存在一定相關(guān)性,hs-CRP可以作為痰濁證辨證分型的微觀參考指標。hs-CRP水平與神經(jīng)功能缺損呈正相關(guān),hs-CRP為評價腦梗死嚴重程度提供了客觀指標。

    [1]McColl BW,Allan SM,Rothwell NJ.Systemic infection,inflammation and acute ischemic stroke.Neuroscience,2009,158(3):1049

    [2]Smith CJ,Emsley HC,Vail A,et al.Variability of the systemic acute phase response after ischemic stroke.J Neurol Sci,2006,251(1-2):77

    [3]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379

    [4]國家中醫(yī)藥管理局.中醫(yī)病證診斷療效標準.南京:南京大學(xué)出版社,1994:24

    [5]Butterweck V,Prinz S,Schwaninger M.The role of interleukin-6 in stress-induced hyperthermia and emotional behavior in mice.Behav Brain Res,2003,144(1-2):49

    [6]Zwaka TP,Hombach V,Torzewski J.C-reactive proteinmediated low density lipoprotein uptake by macrophages:implications for atherosclerosis.Circulation,2001,103(9):1194

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