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      肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化

      2013-03-03 08:54:00徐建春
      關(guān)鍵詞:正常人膠原肺結(jié)核

      徐建春

      (連云港市第四人民醫(yī)院,江蘇連云港222000)

      肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化

      徐建春

      (連云港市第四人民醫(yī)院,江蘇連云港222000)

      目的探討肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化。方法應(yīng)用放射免疫分析法,對(duì)45例肺結(jié)核患者進(jìn)行了治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的測(cè)定,并與35名正常健康人作比較。結(jié)果肺結(jié)核患者在治療前血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量非常顯著地高于正常人組((P<0.01),經(jīng)臨床綜合治療2個(gè)月后血清TNF-α含量的變化與正常人比較無顯著性差異(P>0.05),血清PⅢP、HA含量的變化與正常人比較仍有顯著性差異((P<0.05)。結(jié)論檢測(cè)肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化,對(duì)了解病情、觀察療效和預(yù)后均有重要的臨床價(jià)值。

      肺結(jié)核患者;腫瘤壞死因子-α;Ⅲ型前膠原肽;透明質(zhì)酸

      結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌通過呼吸道、消化道傳播引起的慢性傳染病,可累及全身多個(gè)器官,但以肺結(jié)核最為常見,在機(jī)體抵抗力降低時(shí)發(fā)病,病程較長(zhǎng),是目前比較常見、多發(fā)的慢性傳染病之一[1]。本文報(bào)告肺結(jié)核患者治療前后血清中腫瘤壞死因子-(TNF-α)、Ⅲ型前膠原肽(PⅢP)、透明質(zhì)酸(HA)含量的變化。現(xiàn)報(bào)告如下。

      1 材料與方法

      1.1一般資料

      1.1.1病人組45例均來自我院肺結(jié)核科,經(jīng)臨床確診的肺結(jié)核住院患者,以《肺結(jié)核診斷和治療指南》[2]為診斷標(biāo)準(zhǔn),包括體征,X線透視、攝片、CT檢查證實(shí),最后經(jīng)痰液抗酸染色,查出抗酸桿菌進(jìn)一步明確診斷。

      1.1.2正常人組35例均來自我院門診體檢中心,無心、肝、肺、腎等重要臟器疾患,健康體檢合格的正常人,心肌酶譜、肝、肺、腎功能試驗(yàn)正常,近期無相關(guān)結(jié)核病接觸史的正常健康人。

      1.2方法

      1.2.1標(biāo)本采集所有實(shí)驗(yàn)對(duì)象均空腹靜脈抽血。取5ml靜脈血置于不抗凝的真空管中,置37℃恒溫水浴箱20min,取出以3000r/min離心10min,分離血清。-20℃冰箱保存,一周內(nèi)測(cè)定完畢。

      1.2.2血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的檢測(cè)放射免疫分析法。試劑盒由中國(guó)同位素公司北方免疫試劑研究所提供,操作按說明書進(jìn)行。

      1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,所測(cè)數(shù)據(jù)以x±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),相關(guān)分析采用直線回歸。

      2 結(jié)果

      2.1正常人組和肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量測(cè)定結(jié)果見表1。

      表1 正常人組和肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量測(cè)定結(jié)果

      2.2肺結(jié)核患者血清TNF-α水平和血清PⅢP、HA水平進(jìn)行相關(guān)性分析,結(jié)果呈顯著正相關(guān)(r=0.5826、0.6324,P<0.01)。

      3 討論

      本文結(jié)果表明,肺結(jié)核患者治療前血清TNF-α水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),經(jīng)臨床綜合治療2個(gè)月后與正常人比較無顯著性差異(P>0.05),其升高的機(jī)理是由于高水平的TNF-α在患者體內(nèi)存在,從而導(dǎo)致了機(jī)體的其它細(xì)胞因子、生理、免疫等方面的調(diào)節(jié)紊亂,過量的TNF-α不僅可以抑制免疫球蛋白(IgG、IgM)的產(chǎn)生,而且影響某些克隆T細(xì)胞的分化,使T淋巴細(xì)胞不能參與正常免疫反應(yīng)之故[3]。TNF-α是最早出現(xiàn)升高的細(xì)胞因子[4],它能促進(jìn)炎癥細(xì)胞,刺激IL-1、IL-6、IL-8等其它細(xì)胞因子的產(chǎn)生,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子的合成,因而造成TNF-α在血中含量的增加,與疾病的預(yù)后不良相關(guān),經(jīng)臨床綜合治療2個(gè)月后,由于炎癥得到了有效控制,使T淋巴細(xì)胞在免疫反應(yīng)過程中發(fā)揮了正常的作用,抑制了TNF-α含量在血中的增加。

      本文結(jié)果表明,肺結(jié)核患者血清PⅢP含量均非常顯著地高于正常人組(P<0.01)。經(jīng)臨床綜合治療2個(gè)月后血清中PⅢP含量有所下降,但與正常人比較,仍有顯著性差異(P<0.05),這說明治療肺結(jié)核是一個(gè)漫長(zhǎng)的過程,何時(shí)能恢復(fù)到正常水平,尚待邊治療邊檢查進(jìn)一步觀察。

      本文結(jié)果表明,肺結(jié)核患者血清HA含量非常顯著地高于正常人組(P<0.01),其原因?yàn)闄C(jī)體通過呼吸道、消化道等不同途徑受到結(jié)核桿菌感染后,肺部損傷出現(xiàn)呼吸困難,導(dǎo)致缺氧,減少了對(duì)HA的分解作用,并且HA并不是在血中被動(dòng)逸出,而是由于肺內(nèi)間質(zhì)細(xì)胞中的HA移入,造成肺組織內(nèi)HA的合成增加,通過血循環(huán)將HA釋放入血,造成血清HA含量的增加[5]。經(jīng)臨床綜合治療2個(gè)月后血清中HA含量有所下降,但與正常人比較仍有差異(P<0.05),表明治療肺結(jié)核,需長(zhǎng)期臨床服藥,不斷地鞏固療效。

      對(duì)肺結(jié)核患者血清TNF-α水平和血清PⅢP、HA水平進(jìn)行了相關(guān)性分析,結(jié)果呈顯著正相關(guān)(r=0.5826,0.6324,P<0.01)。

      綜上所述,筆者認(rèn)為:檢測(cè)肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化對(duì)了解病情,觀察療效和預(yù)后判斷均有重要的臨床價(jià)值。

      [1]楊淑華,張?jiān)孪?結(jié)核病實(shí)驗(yàn)室診斷技術(shù)進(jìn)展[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué), 2012,30(6):570-572.

      [2]朱長(zhǎng)太,鄭瑞娟,王潔,等.焦磷酸測(cè)序技術(shù)檢測(cè)耐多藥結(jié)核分枝桿菌[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2012,30(6):528-530.

      [3]張春訪,蔡輝.滑液及血清TNF-a檢測(cè)在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎診治中的意義[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2008,26(1):72.

      [4]王獻(xiàn)武,單小林,唐月靜.支氣管哮喘患兒治療前后血清IL-2、IL-8、TNF-α和SOD水平的變化及臨床意義[J].放射免疫學(xué)雜志.2012,25(5):335-336.

      [5]徐隆長(zhǎng),湯雄.血清透明質(zhì)酸、Ⅲ型前膠原、Ⅳ型膠原、層粘連蛋白水平與肝纖維化的關(guān)系[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2009,27(3):322.

      R521,R378.91+1

      A

      1674-1129(2013)03-0259-02

      10.3969/j.issn.1674-1129.2013.03.022

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