疏血通聯(lián)合纖溶酶治療急性腦梗死30例

彭麗華 師伯省 劉永新

（河南省鄭州市中醫(yī)院，鄭州450007）

疏血通聯(lián)合纖溶酶治療急性腦梗死30例

彭麗華 師伯省 劉永新

（河南省鄭州市中醫(yī)院，鄭州450007）

目的探討疏血通聯(lián)合纖溶酶治療急性腦梗死對(duì)比性臨床研究。方法將患者隨機(jī)分為兩組，治療組為疏血通聯(lián)合纖溶酶治療，對(duì)照組給以纖溶酶治療，15天后觀察療效。結(jié)果治療組效果優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論疏血通聯(lián)合纖溶酶治療急性腦梗死安全、有效，值得臨床推廣。

疏血通；纖溶酶；急性腦梗死；中西醫(yī)結(jié)合治療

我們自2011年1月至2011年12月應(yīng)用疏血通聯(lián)合纖溶酶治療急性腦梗死溶栓時(shí)間窗后的患者60例，臨床療效取得較好結(jié)果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料60例住院患者均符合全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并經(jīng)顱腦CT或磁共振成像（MRI）證實(shí)，均為初次發(fā)病，年齡40～79歲；病程6～72 h；患肢肌力＜3級(jí)。排除嚴(yán)重心、肝、腎功能不全及凝血機(jī)制異常者。

1.2 治療方法入選病例60例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例。治療組應(yīng)用疏血通6mL聯(lián)合纖溶酶100u靜脈滴注；對(duì)照組應(yīng)用纖溶酶200u靜脈滴注。2組均每日1次，連續(xù)治療14天為1個(gè)療程。全部病例進(jìn)行相應(yīng)對(duì)癥支持治療，按規(guī)定進(jìn)行康復(fù)鍛煉，并均口服阿司匹林100mg，每日1次，皮下注射低分子肝素鈣4100u抗凝。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)按照全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［2］進(jìn)行評(píng)分?；救荷窠?jīng)功能缺損程度評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；顯效：神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少18%～45%；無(wú)效（包括無(wú)變化、惡化和死亡）：神經(jīng)功能缺失評(píng)分減少17%以下。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，2組治療前后指標(biāo)的比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，2組間指標(biāo)的比較采用成組t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效比較治療組總有效率為93%，對(duì)照組為77%，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 2組療效比較（n，%）

2.2 神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分結(jié)果2組患者治療后較治療前均有明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較（χ±S）

2.3 不良反應(yīng)2組治療期間肝功能、腎功能檢查均無(wú)明顯變化，未見(jiàn)皮膚黏膜、顱內(nèi)及身體其他部位自發(fā)出血現(xiàn)象。

3 討論

疏血通注射液是傳統(tǒng)中藥水蛭與地龍的精制萃取液，其有效成分為水蛭素和蚓激酶樣物質(zhì)。天然水蛭素是從

水蛭及其唾液中提取的活性成分，是凝血酶特異性抑制劑［3］；天然蚓激酶是從地龍中提取的具有纖溶活性的多酶組分，蚓激酶有類tPA（tissue plasminogen activator）的作用，與纖維蛋白有特殊的親和力，與纖維蛋白結(jié)合后可使其迅速降解，有很強(qiáng)的纖溶作用［4］。機(jī)體凝血、纖溶系統(tǒng)功能的平衡是維持血液暢通的基礎(chǔ)，凝血功能增強(qiáng)或／和纖溶功能下降都可導(dǎo)致血栓性疾病。近年來(lái)的研究表明［5～6］，腦梗死患者體內(nèi)存在著嚴(yán)重的血管內(nèi)皮功能損害及纖溶活性的顯著降低，這是導(dǎo)致腦血栓形成的主要原因。tPA主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌，它對(duì)纖溶酶原的精氨酸（560）2纈氨酸（561）肽鍵有特異性裂解作用，使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，啟動(dòng)纖溶系統(tǒng)，促使血栓溶解。

目前特異性治療是指針對(duì)腦組織缺血損傷病理生理機(jī)制中某一特定環(huán)節(jié)進(jìn)行的干預(yù)治療。近年研究主要為改善腦組織血循環(huán)及神經(jīng)保護(hù)治療，如溶栓、抗血小板、抗凝、降纖、擴(kuò)容等方法，其中溶栓治療是目前最重要的恢復(fù)腦血流措施，但由于溶栓藥物對(duì)時(shí)間窗（急性發(fā)病3～6h內(nèi)）有嚴(yán)格限制，且禁忌證較多，單用溶栓藥物很難達(dá)到良好的療效。通過(guò)上述臨床療效觀察及比較可以看出，對(duì)于急性腦梗死溶栓時(shí)間窗后的治療，使用疏血通聯(lián)合纖溶酶治療，可以達(dá)到更好的療效，同時(shí)降低溶栓藥物的使用量，極大地提高了用藥的安全性，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］．中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380．

［2］中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)．腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（1995）［J］．中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381-383．

［3］陳華友，黃靜，蔣芝君，等．抗凝良藥水蛭素的研究進(jìn)展［J］．生物學(xué)通報(bào)，2003，38（3）：3．

［4］mihara H，Sumi H，Yoneta T，et al．A novel fibrinolytic enzyme ex2tracted from the earthworm，Lumbricus rubellus［J］．Jpn J physiol，1991，41：461．

［5］王元業(yè)，王峰，李林文，等．腦梗死患者血漿tPA活性，D2二聚體含量變化和臨床意義［J］．神經(jīng)疾病和精神衛(wèi)生，2003，3（1）：70．

［6］姜建東，吳惠毅，吳芳平，等．急性腦梗死患者tPA和PAI21水平的臨床分析［J］．齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2002，23（1）：6．

10.3969／j.issn.1672-2779.2013.11.029

1672-2779（2013）-11-0045-02

??蘇 玲

2013-05-18）