糖尿病酮癥酸中毒合并高滲26例臨床分析

王 與

(廣東醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東 茂名 525000)

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糖尿病酮癥酸中毒合并高滲26例臨床分析

王 與

(廣東醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東 茂名 525000)

糖尿病;酮癥酸中毒;高滲

糖尿病酮癥酸中毒和糖尿病性高滲是糖尿病兩個嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，因病理基礎(chǔ)相似，兩種情況可并存，此時代謝紊亂已非常嚴(yán)重，治療搶救很棘手，因此，掌握其發(fā)病特點，有益于提高療效。本研究將廣東醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院2002年8月至2012年1月收治的26例糖尿病酮癥酸中毒合并高滲患者臨床資料作回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料

自2002年8月至2012年1月，收住院糖尿病(按WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn))同時合并酮癥酸中毒和高滲患者26例。1型糖尿病8例，其中成人遲發(fā)1型糖尿病2例。男11例，女15例，年齡14～73歲，平均(42.7±8.4)歲。病史半月～32年，平均(11.6±4.9)年。誘因：感染10例，其中肺部感染3例，糖尿病足1例，皮膚感染1例，胰腺炎1例，牙周膿腫1例，泌尿系感染1例。輸注葡萄糖3例，腦梗塞1例，心肌梗死1例，停用胰島素1例，余患者為初發(fā)未曾確診的糖尿病患者。

1.2臨床表現(xiàn)

深昏迷4例，淺昏迷5例，嗜睡8例，譫妄2例，余患者清醒。22例患者有先多尿后少尿過程，血壓下降，脈搏細(xì)速，呈脫水貌，12例有深大呼吸，6例有爛蘋果味。

1.3實驗室檢查

血糖34.7～90.1 mmol/L，平均(42.7±8.1)mmol/L。滲透壓336～392 moSm/L，平均(357.1±19.6)moSm/L。血酮體0.69～6.71 mmol/L，平均(2.48±0.62)mmol/L。血鈉正常范圍10例，16例增高，范圍146～170.1 mmol/L，平均(153.7±4.54)mmol/L。入院時血肌酐增高19例，范圍231～462 mmol/L，平均(289±32)mmol/L，高血鉀3例，低血鉀6例，余正常。

1.4治療與轉(zhuǎn)歸

入院后立即給予補(bǔ)充液體，小劑量胰島素持續(xù)靜滴，根據(jù)電解質(zhì)紊亂的類型決定補(bǔ)液的類型，據(jù)中心靜脈壓、尿量、心功能及腎功能調(diào)整補(bǔ)液量。不同病因及慢性并發(fā)癥情況給予相應(yīng)抗炎，營養(yǎng)心肌、改善循環(huán)等治療，一級護(hù)理、吸氧、監(jiān)測心率、血氧飽和度等整體護(hù)理措施。死亡4例。死亡原因：1例為32歲1型糖尿病，肺部感染出現(xiàn)心衰、腎衰；1例63歲遲發(fā)1型糖尿病并足感染，感染性休克;1例大面積腦梗死；1例重癥胰腺炎，感染性休克均搶救無效死亡。治愈22例，滲透壓降至正常時間2～7(平均3.6)d，血酮體正常1～6(平均2.4)d。出院時血肌酐升高仍有5例，余患者恢復(fù)正常。出院后應(yīng)用胰島素18例，余改口服藥物治療。

2 討 論

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病較常見的急性并發(fā)癥，多數(shù)是在感染、脫水、停藥或出現(xiàn)腦梗死、心肌梗死等急劇病情變化時出現(xiàn)。其發(fā)生機(jī)制為：胰腺分泌胰島素急劇減少和伴有胰島素抵抗，葡萄糖利用障礙，導(dǎo)致體內(nèi)脂肪分解產(chǎn)生乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮，這些酸性物質(zhì)在體內(nèi)大量堆積就會產(chǎn)生酸中毒。酮體自肺和腎排出時帶走大量水分，葡萄糖自腎排出時產(chǎn)生滲透利尿作用，糖利用障礙使蛋白質(zhì)及脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失，加上感染發(fā)熱、惡心、嘔吐等因素使機(jī)體入少出多，嚴(yán)重脫水可達(dá)體重的10%；而高滲則是在和酸中毒相同的誘因或無明顯誘因情況下出現(xiàn)的極度高血糖，嚴(yán)重失水，血液濃縮，機(jī)體缺水可達(dá)體重的12 %，病情重，病死率可達(dá)30%～70%[1]。酮癥酸中毒和高滲也可能合并存在，而且此種情況臨床并不少見，合并存在的情況占糖尿病酮癥酸中毒的20%～40%[2]，此時循環(huán)障礙更嚴(yán)重，血管收縮，血液黏滯度高，易出現(xiàn)腦梗塞、心肌梗死、腎功能衰竭等情況，增加了搶救難度，降低了搶救成功率。

由本組患者的腎功能來看，70.1%患者出現(xiàn)血肌酐增高，68.4%患者隨著高滲及酮癥的糾正，腎功能能恢復(fù)到正常，這和很多研究一致[3]?？紤]是因脫水導(dǎo)致的腎前性腎功能衰竭以及患者處于高代謝狀態(tài)，而患者糖利用障礙，能量來源以大量肌蛋白的分解代謝為主，故血肌酐、尿素明顯增加，患者經(jīng)及時補(bǔ)液、補(bǔ)鉀、降糖后，病情迅速得到糾正[4]。

從本組患者的資料愈后情況可知，患者出現(xiàn)高鈉的病例有16例，與有些報道的高滲主要是糖升高而血鈉升高較少不同[5]，可能是因兩組患者的一般情況有所不同所致。治療上本組仍應(yīng)用小劑量胰島素加生理鹽水靜滴為主要治療方案，患者死亡4例，病死率15.4%，與國外大多報道的10%～50%病死率相符[6]。搶救失敗的患者多是合并感染出現(xiàn)感染性休克及低血容量休克的患者，患者都是病史比較長，并發(fā)癥比較多且重。

從本研究總結(jié)的26例患者的發(fā)病誘因、臨床特點、治療方法及愈后的情況可見，診治糖尿病患者時應(yīng)監(jiān)測血糖、血鈉及滲透壓等項目，注意有無并發(fā)癥等情況發(fā)生。對存在的問題早發(fā)現(xiàn)、早解決，避免發(fā)生多種急性并發(fā)癥并存這種危害患者生命安全的情況。

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1673-2995(2013)04-0264-02

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王 與(1969-)，女(滿族)，副主任醫(yī)師,在讀碩士.

2013-05-10)