腦靜脈竇血栓形成的影像學表現(xiàn)

韋盛強 (廣西巴馬縣人民醫(yī)院放射科，廣西 巴馬 547500)

腦靜脈竇血栓形成(CVT)是缺血性腦血管病的一種少見類型，占全部腦卒中不足1%［1］，文獻報道每年腦靜脈竇血栓形成的發(fā)病率為2/200萬～7/200萬［2］。腦靜脈竇閉塞死亡率較高，因此，快速和早期診斷十分關鍵，及時和恰當?shù)闹委熌軌蚰孓D疾病的進程，顯著降低急性并發(fā)癥和長期后遺癥的發(fā)生。由于腦靜脈竇血栓的可能致病因素和臨床表現(xiàn)多種多樣，影像學診斷在該病的診斷中起著重要作用。許多影像學檢查方法可以顯示腦靜脈、腦靜脈竇的血栓及繼發(fā)的腦實質異常［3］，如 CTV、TOF －MRV、對比增強 MRV 以及 CT、MRI可發(fā)現(xiàn)腦靜脈及腦實質的異常［4］。

1 CVT的致病因素、臨床表現(xiàn)和病理改變

CVT的病因較多，可分為局部因素或全身性因素兩種，局部因素改變了靜脈血流，并進一步引發(fā)血栓形成;全身性因素包括蛋白功能缺乏、口服避孕藥、高凝狀態(tài)等，有25%的病例無明確誘因［1］。CVT的臨床表現(xiàn)與血栓的部位、范圍、血栓形成的發(fā)展及側支循環(huán)的形成密切相關。腦靜脈竇閉塞腦實質受累的病理生理改變與腦動脈閉塞所造成的有所不同。腦實質的變化可表現(xiàn)為細胞毒性腦水腫，血管源性腦水腫和腦出血。首要發(fā)病機制很可能是靜脈壓的增加。如果側支循環(huán)引流不暢，特別是皮質靜脈閉塞時，就可能發(fā)生腦實質的改變。如果靜脈壓力持續(xù)增加，造成動脈灌注壓降低，細胞將會死亡。如果在細胞死亡或出血前發(fā)生充足的側支循環(huán)或再通，腦實質的變化可部分或完全消除。細胞毒性和血管源性改變可同時存在［5］。腦靜脈竇應用解剖由分開的兩層硬腦膜襯以內(nèi)皮細胞構成，竇壁無平滑肌，不能收縮，故損傷時出血難止，易形成顱內(nèi)血腫。顱內(nèi)主要靜脈竇包括:上矢狀竇、下矢狀竇、海綿竇、橫竇、乙狀竇、直竇、上下巖竇、竇匯等。

2 CVT的影像學表現(xiàn)

CT表現(xiàn):靜脈竇血栓在平掃CT上典型表現(xiàn)為阻塞靜脈竇的密度增高。但是，由于血栓密度的不同，高密度僅見于25%的靜脈竇血栓患者。腦靜脈竇密度增高也可見于紅細胞增多癥、脫水、血細胞比容增高、鄰近蛛網(wǎng)膜下腔出血和硬膜下出血。在多數(shù)病例中，仔細比較竇腔與相鄰動脈的密度對鑒別竇腔血栓和竇腔密度生理性增加。平掃CT所示竇腔密度增高只能提示存在靜脈竇血栓的可能性，確診仍需行CT增強掃描或MR檢查，在某些特定情況下，CT增強與MR兩者必須同時實行。增強CT上，栓子不強化，相鄰的硬膜明顯強化，當栓子位于上矢狀竇、橫竇時，增強CT多平面重組可見“空三角”征，代表血栓被增強的硬膜間側支靜脈和海綿竇所環(huán)繞。觀察靜脈竇血栓需采用寬的窗寬以及多平面重組，傳統(tǒng)的橫斷面CT及腦實質窗寬窗位觀察可能會遺漏一些小的栓子。CTV多平面重組可清晰顯示腦部靜脈竇及皮層靜脈的栓子，表現(xiàn)為充盈缺損。3D CTV還可顯示皮層靜脈血栓形成后的側支循環(huán)。

CVT的MR表現(xiàn)與研究進展:平掃MRI發(fā)現(xiàn)靜脈竇血栓較平掃CT更敏感。靜脈竇流消失或信號強度的改變均提示竇血栓形成，血流緩慢及湍流也可影響竇的信號強度，需結合多個MR序列仔細分析。此外，應用造影劑和靜脈血管技術對于最后確診十分必要。靜脈竇血栓MR T1WI及T2WI上的表現(xiàn)依賴于血栓形成的時間和成像時間間隔。信號強度的變化與血栓中血紅蛋白分解后的產(chǎn)物所產(chǎn)生的順磁性效應有關。亞急性期腦靜脈竇血栓典型的高信號是診斷此病的重要依據(jù)，而其他各期血栓信號不典型，缺乏特征性［6］。慢性期血栓并竇腔不完全再通的MR診斷存在較大困難，與正常腦實質的MR表現(xiàn)相比，慢性血栓的典型表現(xiàn)為T2WI呈等或高信號，T1WI呈成等信號。信號強化可存在較多變化，信號強度有時與流動非常緩慢的氧合血流類似。增強掃描正常靜脈竇表現(xiàn)為顯著強化，但有時機化的血栓注射對比劑也可強化［7］。強化的原因可能繼發(fā)于血栓再通或硬膜內(nèi)、栓子內(nèi)側支循環(huán)的形成。因此，MR圖像上的靜脈竇強化并不一定意味著竇腔通暢，此時需MRV進一步確診，結合MRV原始影像進行觀察可以減少誤診的發(fā)生率。對于慢性栓子的顯示，增強掃描的時相十分重要。如果掃描時間延遲過多，可出現(xiàn)血栓的延遲強化，信號強度可能類似于通暢靜脈竇，對診斷造成干擾。目前GRE序列越來越多地用于評價血細胞分解后的產(chǎn)物，他們對于顯示腦靜脈腔內(nèi)血栓的作用也得到大家認可。在血栓演變的不同時期，由于順磁性物質，比如脫氧血紅蛋白、正鐵血紅蛋白的存在，GRE序列易產(chǎn)生磁敏感偽影，從而可顯示靜脈腔內(nèi)血栓病變的存在。GRE序列對于急性期血栓的顯示可能更有幫助，尤其是病灶在T1WI和T2WI圖像上信號強度均十分輕微時［8］。血栓再通在MR血管造影像上主要表現(xiàn)為竇腔形態(tài)不規(guī)則，多發(fā)竇腔內(nèi)通道及硬膜多發(fā)的側支血管形成，這是不完全再通的特征性表現(xiàn)。經(jīng)過抗凝后血栓完全再通多見于上矢狀竇、直竇，而橫竇、乙狀竇完全再通少見。完全再通并不是臨床痊愈的必要條件，血栓完全再通與否與臨床癥狀表現(xiàn)并非完全一致。血栓形成后鄰近硬膜處可形成大量的靜脈側支循環(huán)，側支循環(huán)可來源于引流至未阻塞靜脈竇的皮質靜脈，也可來源于中間靜脈(如板障靜脈、導靜脈、腦膜靜脈等)。

57%的靜脈竇血栓患者出現(xiàn)局灶性腦實質異常，MR對于腦實質病變的顯示要優(yōu)于CT。MR擴散加權成像可區(qū)分血管源性水腫(由于靜脈充血，ADC值升高)與細胞毒性水腫(由于細胞能量的破壞，ADC值下降)，兩種機制的水腫可同時存在，并均可伴發(fā)出血。擴散加權成像可以為評估靜脈竇血栓提供重要信息，出現(xiàn)腦實質水腫的靜脈竇血栓患者，如ADC值下降，則提示很可能發(fā)生腦實質后遺癥，而那些ADC值正?；蛏叩牟±?，通常能夠完全恢復。腦實質水腫區(qū)不伴ADC值降低，代表為血管源性水腫，由于靜脈壓升高所致［9］。

腦靜脈竇閉塞引起的最常見的腦實質異常是腦水腫、靜脈性梗死和出血。與動脈性缺血狀態(tài)不同，許多靜脈竇閉塞引起的腦實質異常通常是可逆的;腦實質的改變通常位于閉塞靜脈引流的區(qū)域，但有些病例中，腦實質改變與閉塞靜脈竇并無明顯關聯(lián)。

42%的靜脈竇閉塞患者只存在腦組織腫脹，而不出現(xiàn)密度或信號強度的鈣化，表現(xiàn)為腦溝消失，腦室變小。僅表現(xiàn)為腦腫脹而無腦實質信號異常的患者通常表現(xiàn)為顱內(nèi)壓中度升高［20～25 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)］，但是，有時也可表現(xiàn)為顯著升高。這類患者的顯著臨床表現(xiàn)為臨床癥狀明顯重于影像學表現(xiàn)。

靜脈性腦梗死的發(fā)生機制主要為靜脈竇或皮層靜脈血栓形成、腦內(nèi)靜脈血液回流障礙、靜脈內(nèi)高壓、滲出或出血、繼發(fā)小動脈供血障礙，并最終導致腦組織缺血壞死［10－11］，靜脈栓塞腦梗死通常出現(xiàn)在受阻的皮層淺靜脈和(或)大腦深靜脈引流區(qū)，同時，腦梗死部位取決于靜脈栓塞的部位、范圍，也與其靜脈側支通路情況有關。

1/3的腦靜脈竇血栓患者可見腦出血。腦出血表現(xiàn)多樣，可分為新月形、小梭形、小橢圓形、多發(fā)小斑片狀、條帶或彎曲條帶狀等，位置與閉塞的靜脈竇部位有關。上矢狀竇血栓形成后的典型表現(xiàn)為上矢狀竇旁額葉及頂葉火焰狀不規(guī)則分葉狀高密度團塊影。顳葉、枕葉的血腫通常為橫竇閉塞所致。腦靜脈血栓形成，血腫常位于皮層并向皮層下區(qū)延伸。有時也可以出現(xiàn)小灶孤立性皮層下出現(xiàn)。MR GRE序列對血腫顯示較為敏感，靜脈血栓形成后出血的機制為多因素的:包括持續(xù)性動脈灌注導致細胞死亡，動脈缺血區(qū)域后再灌注后細胞死亡，靜脈壓力升高超過靜脈壁承受極限也可能是致病因素之一。有人注意到竇腔內(nèi)壓力增高超過42 mm Hg時易導致出血，低于該壓力值時出血病例則較少見。

據(jù)報道1% ～29%的患者也可出現(xiàn)腦實質強化［12］，典型表現(xiàn)為腦回強化，也可延伸至白質，腦實質強化提示血腦屏障的破壞，可見于細胞毒性水腫區(qū)域和血管源性水腫區(qū)域，也可出現(xiàn)小腦幕強化(可能與硬膜靜脈側支循環(huán)有關)，鄰近的軟腦膜強化及皮層靜脈的顯著強化(繼發(fā)于靜脈充血)。

腦靜脈竇血栓患者也可出現(xiàn)腦灌注的變化。在對一項ADC值正常的靜脈竇血栓病例的研究中發(fā)現(xiàn)，阻塞靜脈竇引流區(qū)腦血流容量正常，但平均通過時間延長。無論是否出現(xiàn)腦實質信號強度改變或出血，均可出現(xiàn)平均通過時間的改變。隨后的隨訪復查中，灌注異常表現(xiàn)可以完全消失。靜脈竇血栓腦灌注的變化既可反映靜脈竇充血，也可反映腦血流量的減少，這些在永久性腦實質變化發(fā)生前是可逆的［13］。

DSA表現(xiàn):DSA是診斷CVT的最可靠方法，他不僅能夠顯示靜脈竇的充盈狀態(tài)(包括靜脈竇充盈缺損或顯影不良，回流靜脈及吻合靜脈擴張迂曲等征象)，而且可以從血流動力學的角度分析腦動靜脈循環(huán)中的動脈期、毛細血管期和靜脈期及竇期的循環(huán)時間來確定總循環(huán)時間的延長被延誤在何時期。靜脈和靜脈竇部分或完全不顯影，出現(xiàn)靜脈代償回流的通路，腦循環(huán)時間(ICT)時間延長是診斷CVT的主要征象;正常ICT＜9 s，ICT時間越長，預后越差。

鑒別診斷:腦靜脈竇血栓可伴有顱內(nèi)壓升高表現(xiàn)，需要與特發(fā)性顱內(nèi)壓升高鑒別。特發(fā)性顱內(nèi)壓升高是指顱內(nèi)壓進行性增高綜合征而不伴有顱內(nèi)占位。癥狀和體征包括頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫、顱神經(jīng)麻痹、視野變化等。竇腔血栓可出現(xiàn)顱內(nèi)高壓，類似顱內(nèi)壓增高綜合征表現(xiàn)，有此癥狀和體征的患者應行詳細的影像學檢查排除靜脈竇血栓形成。特發(fā)性顱內(nèi)高壓患者可出現(xiàn)雙側橫竇狹窄，而不伴有靜脈竇血栓，之前亦無靜脈竇血栓病史，狹窄通常發(fā)生于橫竇外側段，雙側橫竇血流受限很少發(fā)生于顱內(nèi)壓正常的患者。65%的顱內(nèi)壓增高患者可出現(xiàn)雙側橫竇血流間隔，而顱內(nèi)壓正?；颊咧猩僖?。竇腔內(nèi)放置支架后，顱內(nèi)壓升高或竇腔狹窄患者的癥狀得到明顯改善。在特發(fā)性顱內(nèi)壓增高患者進行腦脊液分流后，橫竇狹窄也可自發(fā)消失。而在一些顱內(nèi)壓降低患者中，進行補血治療和提升顱內(nèi)壓至正常水平后，異常擴大的靜脈竇可以恢復正常大小。靜脈竇狹窄是顱內(nèi)壓升高的誘因還是結果，目前仍是正在研究的課題，腦脊液壓力和靜脈竇大小存在著動態(tài)關系［14－15］。

腦靜脈竇血栓形成(CVT)是一種少見的缺血性腦血管病，因臨床表現(xiàn)及頭顱CT掃描無特異性，常發(fā)生漏診、誤診而貽誤治療;早期診斷和治療對CVT預后有重要影響［16］，因為腦實質的變化和靜脈血栓的形成是潛在可逆的。MRI與MRV聯(lián)合應用是診斷該病的有效檢查方法，MRV可很好地反映腦靜脈竇的血流狀態(tài)和靜脈竇的形態(tài)，直接顯示血栓的存在，MRI可顯示CVT的間接征象—繼發(fā)腦實質損害。因此，MRI與MRV在CVT的診斷、療效監(jiān)測、隨訪中發(fā)揮著重要作用，是CVT的首選無創(chuàng)檢查。

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