王桂珍,袁 海
急性缺血性腸壞死(acute ischemic intestinal necrosis,AIIN)由于起病隱匿、發(fā)展快、病情兇險、臨床上誤診率和死亡率較高,部分患者雖然救治后得以存活,但由于腸管切除較多,引起短腸綜合征,需要終生胃腸外營養(yǎng)支持治療,生活質(zhì)量差。早期明確診斷和合理治療是降低其死亡率、改善預后的關鍵。本文回顧性分析我院血管外科收治的10例AIIN的診治過程,探討該疾病的早期診斷和治療。
1.1 一般資料 2008年1月—2011年12月山東省立醫(yī)院血管外科共收治急性腸缺血33例,其中經(jīng)多排螺旋CT(multidetector row CT,MDCT)和手術證實的 AIIN 10例,發(fā)生率30.3%。男6例,女4例,年齡32~71(46.9±8.7)歲。10例 AIIN 中,腸系膜上動脈栓塞(superior mesenteric artery embolism,SMAE)3例,腸系膜上動脈血栓(superior mesenteric artery thrombosis,SMAT)4例,腸系膜-門靜脈血栓(mesenteric and portal venous thrombosis,MPVT)1例,主動脈夾層(aortic dissection,AD)累及腸系膜上動脈(SMA)2 例。病程(1.2 ±5.3)d,合并高血壓3例,合并房顫3例,同時合并高血壓和糖尿病2例,無基礎病史2例。
1.2 臨床表現(xiàn) 10例中有8例以腹痛為首發(fā)癥狀,6例表現(xiàn)為腹部陣發(fā)性絞痛,2例為持續(xù)性鈍痛。2例AD累及SMA的患者先出現(xiàn)胸背部疼痛,繼而出現(xiàn)腹痛癥狀。嘔吐咖啡樣液體1例,停止排氣、排便6例,黑便2例。查體出現(xiàn)腹膜炎體征1例。發(fā)熱4 例,體溫38.2 ~39.4℃。
1.3 醫(yī)技檢查
1.3.1 血常規(guī):本組入院時血常規(guī)檢查均見全血白細胞計數(shù)和中性粒細胞百分比升高,白細胞計數(shù)為(12~24)×109/L。
1.3.2 超聲檢查:見腸管擴張、腸腔積氣8例,腹腔少量腹水3例。SMAE 2例,SMAT 1例,MPVT 1例,其他患者因腸腔積氣導致腸系膜血管顯示不清。
1.3.3 MDCT檢查:3例SAME表現(xiàn)為腸系膜動脈管腔的突然中斷,4例SMAT除可見到動脈管腔閉塞外,可見管壁斑塊鈣化和合并腹腔干動脈閉塞。1例MPVT的MDCT表現(xiàn)為靜脈管腔內(nèi)血栓形成,管徑增粗并合并腸系膜根部腫脹,腸壁增厚。AD累及SMA 2例,MDCT表現(xiàn)為AD撕入SMA,動脈假腔增大或形成血栓,SMA真腔變小。
在10例急性缺血性腸壞死患者中,MDCT顯示4例出現(xiàn)明顯的腸壁積氣,同時可見腸腔擴張,腔內(nèi)積氣和積液。4例MDCT表現(xiàn)腸腔明顯擴張并充滿液體和氣體,腸壁明顯變薄呈薄紙樣改變。1例MPVT出現(xiàn)了門靜脈積氣。1例SMAT出現(xiàn)腸系膜纜繩征(stranding sign)和腸腔擴張、腸壁增厚表現(xiàn)。
1.4 治療方法 包括:①藥物治療:抗凝、溶栓、擴血管治療等;②腔內(nèi)治療:腸系膜動脈置管溶栓、腸系膜上動脈支架置入、腸系膜上動脈遠端切開逆行支架置入、主動脈夾層腔內(nèi)修復等;③手術治療。
本組SMAE 3例,行SMA切開取栓(于SMA根部前壁做橫行切開,應用Forgarty導管進行取栓)+腸切除術2例,術后痊愈;行SMA造影+置管溶栓術1例,行置管溶栓術后腹痛無改善,復查MDCT廣泛腸壞死,死亡。SMAT 4例,行SMA PTA+Stent術1例,術后痊愈;行SMA內(nèi)膜剝脫取栓術(縱行切開SMA前壁Forgarty導管取栓后,剝除增厚的動脈內(nèi)膜,并將近遠端的動脈內(nèi)膜縫合固定)+小腸部分切除術2例,術后腸壞死,死于重度感染;行單純小腸次全切除術1例,術后發(fā)生短腸綜合征。MPVT 1例,行腸切除術,術后痊愈出院。AD累及SMA 2例,行小腸切除+造瘺術+TEVAR 1例,行動脈旁路術(由于SMA起始段真腔閉塞,應用自體大隱靜脈作為旁路血管分別與右側(cè)髂總動脈和SMA中段進行吻合)+部分腸切除術+TEVAR 1例,術后均痊愈出院。
住院期間死亡3例,其余7例順利出院,平均住院23.7 d。隨訪時間6~50個月,平均23.2個月,1名患者因心肌梗死在出院后1年內(nèi)死亡。1例短腸綜合征的患者出院后長期依靠靜脈營養(yǎng)支持。1例SMA夾層支架術后1年超聲檢查發(fā)現(xiàn)支架外假腔內(nèi)可見2 mm血流,停用阿司匹林2個月后再次復查,假腔內(nèi)血流消失,支架內(nèi)血流通暢。其余患者出院后逐漸恢復正常飲食,未再出現(xiàn)癥狀。
腸缺血性疾病是指由各種原因引起腸道急性或慢性血流灌注不足、回流受阻所致的腸壁缺血壞死和腸管運動功能障礙的一種綜合征。Ottinger[1]將急性腸缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)依病因分為動脈栓塞、動脈血栓形成、靜脈血栓形成和非阻塞性腸缺血4型。近年來隨著對于AMI不斷認識和MDCT的發(fā)展,AD累及SMA和孤立性SMA夾層導致AMI正在被越來越多的人認識[2-3]。近年來隨著人口老齡化和心血管疾病的發(fā)病率增高,AMI發(fā)病率呈上升趨勢[4]。由于起病隱匿、發(fā)展快、病變早期缺乏特征性臨床表現(xiàn),病情兇險、臨床上誤診率和死亡率較高,病死率高達50% ~93%[5-6]。早期明確診斷和合理治療是降低其病死率和術后短腸綜合征發(fā)病率的關鍵。
由于AMI的癥狀和體征不符同時缺乏特異性的實驗室指標,往往很容易將AMI誤診為闌尾炎、胰腺炎、急性腸炎等急腹癥[7]。影像學檢查仍是確診AMI的主要方法,超聲檢查可以作為本病首選的檢查方法,但常因為腸腔積氣而嚴重干擾對腸系膜血管的檢查。血管造影是診斷AMI的金標準,但其是有創(chuàng)檢查,并且無法顯示腸管的病變,同時許多醫(yī)院受自身條件和檢查時間的限制,不宜作為首選診斷方法。
近年隨著MDCT的推廣應用和不斷完善,AMI的診斷發(fā)生了顯著的變化,MDCT掃描速度快,減少呼吸和運動偽影,可獲得高質(zhì)量的腸系膜血管影像,因此為AMI的病因診斷提供直接的依據(jù)[8]。通過對包括腸管在內(nèi)的腹部臟器的掃描,MDCT可同時鑒別或除外其他原因造成的急腹癥[9-12]。同時由于MDCT還具有無創(chuàng)、檢查方便、耗時短的優(yōu)點[13-15],越來越多的學者提出MDCT應該作為AMI的首選影像學檢查方法[13-17]。
本研究中4例出現(xiàn)明顯的腸壁積氣,同時可見腸腔擴張,腔內(nèi)積氣和積液。與腸腔積氣相比,腸壁積氣的特征性表現(xiàn)為壁層內(nèi)呈弧形或串珠狀的透亮影,并且腸壁積氣無體位相關性的氣液平面。1例SMAT出現(xiàn)了門靜脈積氣。1例出現(xiàn)腸系膜纜繩征和腸腔擴張、腸壁增厚表現(xiàn),雖然纜繩征多見于腸系膜靜脈回流障礙導致的腸系膜脂肪內(nèi)滲出和水腫,從而形成不規(guī)則的條、片狀影,但是該患者的纜繩征是在腸系膜動脈阻塞時出現(xiàn),則表示病變腸壁壞死水腫更為嚴重[18],隨后的手術探查也證實了我們的推斷。4例MDCT表現(xiàn)腸腔明顯擴張并充滿液體和氣體,腸壁明顯變薄呈薄紙樣改變。雖然以上4例的MDCT表現(xiàn)非腸壞死的特征性表現(xiàn)并且無腹膜炎體征,但是均出現(xiàn)全身炎癥反應綜合征(SIRS)的表現(xiàn)(體溫>38℃和白細胞計數(shù)>20×109/L),故而懷疑存在腸壞死并通過剖腹探查證實。
結(jié)合既往文獻報道[19-21],出現(xiàn)以下情況應積極予剖腹探查以明確有無腸管壞死:①出現(xiàn)明顯的腹膜炎體征;②持續(xù)嚴重的便血,治療后無緩解;③MDCT發(fā)現(xiàn)腸壁積氣、門靜脈積氣、腸壁薄紙樣改變、腸系膜動脈阻塞時出現(xiàn)的腸系膜纜繩征等征象;④體溫、白細胞計數(shù)持續(xù)升高,出現(xiàn)SIRS的表現(xiàn),即體溫>38℃和白細胞計數(shù)>20×109/L。
針對不同的腸缺血的病因采取包括置管溶栓、動脈支架置入、主動脈夾層腔內(nèi)修復和SMA切開取栓、自體大隱靜脈腸系膜上動脈-髂動脈旁路術等腔內(nèi)和手術治療可以有效地恢復腸道的血供。由于目前缺乏大樣本病例報道,各種恢復腸道血供方法的療效有待進一步評估。
綜上所述,根據(jù)MDCT表現(xiàn)同時結(jié)合心率、體溫、血象等征象,盡早診斷并針對不同病因采取包括腔內(nèi)和手術等方法進行治療,以盡早恢復腸道的血供和切除壞死腸段,是降低AIIN病死率的關鍵。
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