糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎19例臨床分析

毛忠文

糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見(jiàn)急癥之一［1］，我院2003年1月至2012年10月共收治糖尿病并DKA的患者123例，其中有19例合并有急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)，現(xiàn)報(bào)告如下，以期提高臨床醫(yī)生對(duì)DKA合并AP的臨床特點(diǎn)的認(rèn)識(shí)，避免漏診，誤診，提高搶救成功率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2003年1月至2012年10月收治的DKA合并AP的患者資料，其中男12例，女6例，年齡18～62歲，平均年齡(36.5±4.1)歲，體重指數(shù)(26.3±3.8)，入院時(shí)有2型糖尿病病史7例，有1型糖尿病病史3例，9例既往無(wú)糖尿病病史，就診時(shí)間(12.5±3.4)h。

1.2 方法 末梢血糖采用羅氏活力型血糖儀測(cè)定，靜脈血糖、血淀粉酶、總膽固醇用氧化酶法測(cè)定，HbA1c用Bio-Rad D10全自動(dòng)糖化血紅蛋白儀離子交換高效液相色譜法測(cè)定，甘油三酯用甘油磷酸氧化酶法測(cè)定。

1.3 實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查 入院時(shí)血糖(17.8～51.2)mmol/L，尿酮體(++ ～﹥+++)，PH值(7.025～7.350)，實(shí)際碳酸氫鹽(4.60～13.40)mmol/L，剩余堿(-24.60～-9.30)mmol/L，二氧化碳結(jié)合力(6.8～19.7)mmol/L，HbA1c(6.7%～10.5%)，血淀粉酶178～1446U。甘油三酯(1.70～22.42)mmol/L，總膽固醇(4.19～8.66)mmol/L，其中有3例甘油三酯超過(guò)11.30 mmol/L。上腹部CT檢查14例提示有胰腺增大，或者胰腺及胰周脂肪密度改變，其中有1例CT增強(qiáng)掃描提示有胰腺壞死，有6例提示有膽囊結(jié)石。

1.4 治療措施

1.4.1 糾正DKA 具體措施［1］有①輸液:一般第1個(gè)24 h輸入4000～5000 ml，如果脫水嚴(yán)重則輸液更多。②小劑量胰島素治療:按0.1 U/(kg·h)給予，每小時(shí)監(jiān)測(cè)末梢血血糖一次，如血糖下降至13.9 mmol/L時(shí)，改用5%葡萄糖加胰島素(按每3～4 g葡萄糖配1U胰島素)靜脈輸入。③糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。④去除誘發(fā)因素及處理并發(fā)癥。

1.4.2 治療急性胰腺炎 ①禁食。②胃腸減壓。③抗生素治療。④質(zhì)子泵抑制劑。⑤減少胰液分泌:生長(zhǎng)抑素。⑥對(duì)癥治療。

1.4.3 護(hù)理上予觀察患者神志，心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)出入量，防治各種感染等措施。

2 結(jié)果

19例患者中，最后診斷2型糖尿病9例，1型糖尿病6例，有4例未能分型。18例淀粉酶恢復(fù)正常，尿酮體轉(zhuǎn)陰，好轉(zhuǎn)或者治愈出院。1例重癥AP，因多臟器功能衰竭死亡。

3 討論

3.1 發(fā)病機(jī)制 Nair等報(bào)道［2］，約有11%的成人DKA合并有AP，我院2003年1月至2012年10月共收治DKA患者123例，其中合并AP19例，為15.45%。其可能的機(jī)制為:①胰島素缺乏，脂肪分解增加，產(chǎn)生高脂血癥，其中甘油三酯升高更為明顯，通常認(rèn)為，甘油三酯≥11.3 mmol/L時(shí)，可引起AP的發(fā)生［3］，AP發(fā)生的機(jī)制可能與甘油三酯被胰腺脂肪酶分解生成的游離脂肪酸有關(guān)，后者對(duì)胰腺腺泡和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞有毒性作用;另外，明顯的高甘油三酯血癥，導(dǎo)致高黏血癥，胰腺循環(huán)障礙［3］。②患者血糖明顯升高，DKA時(shí)患者常有重度失水，導(dǎo)致血容量明顯不足，引起胰腺缺血，同時(shí)大量炎癥因子釋放，使消化酶活化導(dǎo)致胰腺急性損傷［4］。③DKA時(shí)紅細(xì)胞攜氧系統(tǒng)異常，同時(shí)糖化血紅蛋白增加使血氧離解曲線左移，組織細(xì)胞缺氧，胰腺功能紊亂［4］。④糖尿病患者長(zhǎng)期存在血脂代謝異常，常易合并有膽系結(jié)石，可誘發(fā) AP［4］。

3.2 診斷注意事項(xiàng) 對(duì)于DKA患者，特別是有腹痛癥狀者，應(yīng)常規(guī)檢查血淀粉酶，以免漏診，血淀粉酶升高有助于發(fā)現(xiàn)AP，但不能把血淀粉酶升高作為診斷AP的唯一要素，有報(bào)道［5］DKA合并AP的患者，血淀粉酶僅一過(guò)性輕微升高，或者血淀粉酶至始至終正常，可能為抽血化驗(yàn)時(shí)已錯(cuò)過(guò)血淀粉酶升高的高峰，動(dòng)態(tài)檢測(cè)血尿淀粉酶有助于發(fā)現(xiàn)其異常升高。血淀粉酶的高低，并不能反映患者病情的嚴(yán)重程度。應(yīng)注意胰腺影像學(xué)檢查，B超在診斷AP時(shí)有一定的局限性，胰腺B超檢查可能正常，而行CT檢查則有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)［5］，增強(qiáng)CT是診斷胰腺壞死的最佳方法［6］。

3.3 治療注意事項(xiàng) 在本組病例中血糖最高51.2 mmol/L，DKA時(shí)血糖顯著升高，導(dǎo)致滲透性利尿，患者有可能出現(xiàn)重度脫水，而合并急性胰腺炎時(shí)，患者常常有納差，惡性嘔吐癥狀，加重了脫水的程度。以上兩種因素疊加，造成患者有效血容量明顯不足、電解質(zhì)紊亂，甚至出現(xiàn)休克。在治療過(guò)程中，急性胰腺炎需要禁食，胃腸減壓，故輸液為治療DKA合并AP的最基本，也是最為關(guān)鍵的措施。在治療過(guò)程中，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)出入量，特別是尿量，注意動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)變化。生長(zhǎng)抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用，能減輕腹痛，減少局部并發(fā)癥［6］，還能抑制胰高血糖素和胃酸的分泌，對(duì)于治療DKA和AP均有作用。

［1］ 葉任高，陸再英，謝毅，等.內(nèi)科學(xué)．第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:809．

［2］ Nair S，Yadav D，Pichumoni CS，et al.Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis:observations in 100 consecutive episodes of DKA.Am J Gastroenterol，2000，95:2795-2800．

［3］ Yadav D，Pitchumoni CS.Issues in hyperlipidemic pancreatitis.J Clin Gastroenterol，2003，36:54-62．

［4］ 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)．第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:1055-1065，1963-1969．

［5］ 陸澤元，邵豪，楊冀衡，等.六例糖尿病酮癥酸中毒合并高脂血癥和急性胰腺炎臨床分析．中華內(nèi)分泌代謝雜志，2007，23(1):81-83．

［6］ 葉任高，陸再英，謝毅，等.內(nèi)科學(xué)．第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:470-471．