急性進(jìn)展性腦梗死的臨床治療與研究分析

王丹 榮根滿

急性缺血性腦卒中(AIS)是當(dāng)前世界上三大主要死亡疾病之一［1］, 腦梗死急性期的治療直接影響著患者的預(yù)后。中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院自2012年1月～2013年6月對(duì)60例急性腦梗死患者采用丹奧(丹東制藥廠生產(chǎn)的奧扎格雷鈉)進(jìn)行治療, 以脈絡(luò)寧為對(duì)照組。通過(guò)兩組對(duì)比, 觀察丹奧治療進(jìn)展性腦梗死的療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1. 一般資料 所有病例均為本院2012年1月～2013年6月住院患者, 起病均在72 h以內(nèi), 符合1995年全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］, 經(jīng)過(guò)頭顱CT掃描確診,并排除腦出血, 隨機(jī)分為丹奧治療組60例, 男36例, 女24例, 年齡41～76歲, 平均年齡61.2歲；對(duì)照組56例, 男32例,女24例, 年齡40～78歲, 平均年齡61.7歲。治療組排除對(duì)丹奧過(guò)敏或者有消化性潰瘍及出血史, 兩組均排除有嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者。

1.2 治療方法 治療組：采用丹奧80 mg加0.9%氯化鈉注射液500 ml靜脈滴注2次/d, 口服西比靈5 mg, 每晚一次,連用14 d；對(duì)照組：脈絡(luò)寧, 胞二磷膽堿分別加入生理鹽水250 ml靜脈滴注1次/d, 口服西比靈5 mg, 每晚一次, 腸溶阿司匹林片75 mg, 1次/d, 連用14 d, 兩組在必要時(shí)適量應(yīng)用20%甘露醇。

1.3 觀察指標(biāo) ①神經(jīng)功能缺損評(píng)分：根據(jù)改良愛(ài)丁堡-斯堪的那維亞評(píng)分法, 對(duì)治療組和對(duì)照組治療前后的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評(píng)分。作者體會(huì)：若一周內(nèi)神經(jīng)功能缺損評(píng)分增9分以上或癱瘓肢體肌力下降2級(jí)或2級(jí)以上者, 經(jīng)頭顱CT復(fù)查排除腦梗死后出血, 即為進(jìn)展性腦梗死。②觀察實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：監(jiān)測(cè)兩組治療前后, 血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖、血脂、出凝血時(shí)間、血小板、肝功能、尿素氮、凝血酶原時(shí)間和纖維蛋白原。③不良反應(yīng)觀察：如遇不良反應(yīng)如實(shí)記錄癥狀及處理過(guò)程。

2 結(jié)果

2.1 治療組有8例(13.33%)發(fā)生病情進(jìn)展, 對(duì)照組有14例(25%)發(fā)生進(jìn)展, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；發(fā)生進(jìn)展的患者肌力下降程度, 治療組較對(duì)照組輕；兩組患者神經(jīng)功能恢復(fù)程度, 治療組優(yōu)于對(duì)照組。

與對(duì)照組相比, 兩組治療前后血常規(guī)、尿常規(guī)、血小板、出凝血時(shí)間、血糖、血脂、肝功能、尿素氮、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理, 兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 不良反應(yīng) 治療組有6例出現(xiàn)惡心, 減慢用藥速度后癥狀消失, 無(wú)出血現(xiàn)象。

3 討論

腦血栓形成的原因很多, 其中血小板在血栓形成過(guò)程中起關(guān)鍵作用。與血小板粘集的強(qiáng)有力介質(zhì)血栓素A有密切關(guān)系［3］。急性進(jìn)展性腦梗死是急性腦梗死重要亞型, 臨床比較常見(jiàn), 具有神經(jīng)損害癥狀進(jìn)行性加重的特點(diǎn), 其恢復(fù)慢, 致殘率高, 病情進(jìn)展一般發(fā)生在病后6 h至一周。當(dāng)腦梗死發(fā)生時(shí), 局部血液中斷, 凝血因子、血小板在局部凝集, 加之血粘度及纖維蛋白原濃度改變, 易致血栓蔓延, 導(dǎo)致缺血缺氧范圍擴(kuò)大, 從而發(fā)展為進(jìn)展性腦梗死［4］。目前臨床對(duì)發(fā)病6 h后但病情仍在發(fā)展者, 給予溶栓降纖治療, 前者只能對(duì)正在形成的血栓或新形成的血栓溶解, 從而阻止缺血的發(fā)展。蛇毒的降纖治療只能降低血中纖維蛋白原改善血液的高粘狀態(tài), 不會(huì)影響導(dǎo)致血小板產(chǎn)生強(qiáng)烈凝集作用的血栓素合成酶A2(TXA2)的改變, 血流會(huì)繼續(xù)凝聚, 重新形成血栓, 因而不能阻止病情的進(jìn)展。近年來(lái)研制成功的一種高選擇性血栓素合成酶抑制劑, 降低體內(nèi)TXA2的濃度拮抗TXA2的受體, 在抑制TXA2的同時(shí), 對(duì)環(huán)氧化酶及前列環(huán)素合成酶無(wú)抑制作用,相反可能促進(jìn)前列環(huán)素I2合成酶(PGI2)的生成, 從而抑制血小板聚集, 擴(kuò)張腦血管, 增強(qiáng)腦血流量, 抑制血板形成, 促進(jìn)血栓的溶解［5］。

本文觀察丹奧60例急性腦梗死患者, 其進(jìn)展發(fā)生率13.33%、總有效率83.33%, 對(duì)照組進(jìn)展率25%、總有效率為62.14%, 兩組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.01；神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少程度明顯優(yōu)于對(duì)照組。主要在于丹奧發(fā)揮作用迅速,有效抑制TXA2的合成酶活性, 抑制TXA2的合成, 促進(jìn)PGI2的產(chǎn)生, 抑制血小板聚集, 降低血粘度, 擴(kuò)張腦血管, 抑制血栓形成, 促進(jìn)血栓溶解, 增加缺血區(qū)的血流量, 改善半暗帶區(qū)血液循環(huán), 使凋零的腦細(xì)胞功能恢復(fù), 促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)和恢復(fù)。通過(guò)觀察作者認(rèn)為丹奧治療急性進(jìn)展性腦梗死, 療效確切, 安全可靠, 無(wú)明顯不良反應(yīng)。

［1］ 匡曉明,榮陽(yáng),榮根滿,等.進(jìn)展性腦梗死的臨床分型與診斷的前瞻性研究.中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生, 2008,46(12):68-69.

［2］ 聞立斗.急性缺血性腦卒中早期的若干問(wèn)題.中華神經(jīng)科雜志,2011,44(5):300.

［3］ 凌國(guó)喜,榮陽(yáng),凌云,等.尿激酶溶栓治療急性腦梗死的臨床研究.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào), 2007,4(29):36-37.

［4］ 全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損度評(píng)標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29(6):381-383.

［5］ 劉玉,榮陽(yáng),榮根滿,等.腦分水嶺梗死的臨床研究.中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥, 2009,16(10):45-46.