聯(lián)合應(yīng)用坎地沙坦治療心力衰竭36例療效觀察

馬蘭月

CHF的發(fā)病率和患病率呈逐年增高趨勢，心力衰竭已成為臨床常見的嚴重心血管疾病。發(fā)病機制認為是神經(jīng)內(nèi)分泌激活以及心室重塑，在治療的上有很大改變。本文在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用坎地沙坦治療慢性充血性心力衰竭，取得較好臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院收治臨床診斷CHF患者68例，隨機分為治療組和對照組，兩組患者均符合紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級標(biāo)準Ⅱ～Ⅳ級。對照組32例，冠心病20例，高血壓病10例，擴張性心肌病2例;治療組36例，冠心病22例，高血壓病12例，擴張性心肌病2例。排除:雙側(cè)腎動脈狹窄;血鉀＞5.0 mmol/L;血肌酐＞225.2 mmol/L;動脈血壓＜90/60 mm Hg，肝功能障礙。

1.2 治療方法 兩組患者均給予地高辛0.125 mg、氫氯噻嗪25 mg，螺內(nèi)酯 20 mg、1 次/d，倍他樂克 12.5 ～50 mg，2 次/d(禁忌證除外)。治療組加用坎地沙坦，起始劑量2 mg/d，1次/d口服，每7～14 d漸增至最大耐受量，6周后達8 mg，1次/d。觀察指標(biāo):超聲心動檢查LVESD、LVEDD及LVEF，定期監(jiān)測血、尿常規(guī)、肝腎功能及心電圖等，記錄藥物不良反應(yīng)。

1.3 療效判定標(biāo)準 顯效:心功能提高2級或達到1級，癥狀、體征基本消失。有效:心功能提高1級，癥狀、體征有改善。無效:心功能無明顯變化或加重或死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 運用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料均數(shù)±標(biāo)準差表示，組間比較采用成組t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療組36例，顯效16例占44.44%，有效17例占47.22%，無效3例占8.33%，總有效率91.66%;對照組32例，顯效9例占28.12%，有效15例占46.87%，無效8例占25%，總有效率75%。兩組總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者超聲心動圖的變化 治療組治療前:LVEDD(60.86±5.66)mm，LVESD(51.23±4.25)mm，LVEF(39.96±5.20)%;治療后 LVEDD(51.12±4.47)mm，LVESD(41.75±3.56)mm，LVEF(62.49±7.22)%。對照組治療前:LVEDD(61.18±6.03)mm，LVESD(50.95±5.32)mm，LVEF(40.12±5.80)%;治療后LVEDD(57.58±6.81)mm，LVESD(48.32±5.41)mm，LVEF(50.15±4.23)%。與對照組治療后比較三個指標(biāo)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，與本組治療前比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

CHF任何原因的初始心肌損傷(如大面積急性心梗、急性暴發(fā)性心肌炎、家族性心肌病、高血壓、瓣膜性心臟病等)，導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)或功能的變化，伴有心室充盈或射血能力受損的一組臨床綜合征。在心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展過程中，始終有神經(jīng)激素系統(tǒng)激活的因素參與。近年來，證實心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。治療心力衰竭的關(guān)鍵就是阻斷心肌重構(gòu)。美國2001年發(fā)表的VaL-HeFT等研究確立了ARB在治療慢性心衰中的地位。ARB能夠降低慢性心衰患者死亡和致殘的復(fù)合終點，包括不能耐受ACEI的心衰患者[1]?？驳厣程故且环N高度選擇性Ⅰ型受體拮抗劑，可阻斷RAAS，降低AngⅡ含量，抑制心肌細胞肥大、間質(zhì)細胞增殖及膠原蛋白合成增加，從而防止心室重構(gòu)，阻斷CHF的發(fā)展過程。本研究CHF患者服用坎地沙坦治療12周后療效明顯高于對照組，左室內(nèi)徑明顯縮小，同時LVEF和心功能改善也明顯高于對照組及治療前，ARB有明顯改善心肌重構(gòu)作用。本文觀察證明，在常規(guī)應(yīng)用利尿劑和洋地黃類藥物及β受體阻滯劑的基礎(chǔ)上，加用坎地沙坦等血管緊張素受體拮抗劑，能明顯改善心功能，降低再住院率及病死率，有較好臨床療效。

[1]胡大一.心力衰竭.心血管內(nèi)科高級教程，2010:165.