姐妹倆甲狀腺功能減退合并心包積液臨床分析

包恩義

姐妹倆甲狀腺功能減退合并心包積液臨床分析

包恩義

目的 分析姐妹倆先后發(fā)生甲狀腺功能減退癥的原因，同時分析甲狀腺功能減退合并心包積液的原因及治療效果，方法 采用回顧性調(diào)查研究的方法分析本科室2011年10月～2013年10月先后收治的中年姐妹倆罹患甲狀腺功能減退合并心包積液的病例資料，所有病例均采用左甲狀腺素片(優(yōu)甲樂)替代治療，并對并發(fā)癥采取對應(yīng)措施。結(jié)果 姐妹倆均為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(自身免疫性)，經(jīng)過左甲狀腺素片(優(yōu)甲樂)替代治療4～5周后心包積液可完全消失。結(jié)論 橋本(慢性淋巴細胞性)甲狀腺炎有一定的家族性， 采用優(yōu)甲樂片替代治療甲減性心包積液可使心包積液被吸收。

甲狀腺功能減退；心包積液

1 臨床資料

病例一：姐姐，46歲。主因胸悶氣短4年，加重一個月于2011年入院。入院后發(fā)現(xiàn)皮膚粗糙，月經(jīng)量較多，持續(xù)時間長，后經(jīng)生化檢查確診為甲減。實驗室檢查:甲狀腺功能:游離T 3 (FT 3)1.42 pmol/L，游離T 4 (FT4)0.01 pmol/L，促甲狀腺激素(TSH)28.11μIU/ml，TPOAb 541.2 IU/ml。血脂:總膽固醇(TC)6.09 mmol/L，甘油三酯(TG)4.73 mmol/L，低密度脂蛋白(LDL-C)6.58 mmol/L；心肌酶:乳酸脫氫酶(LDH)144 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)42 U/L，羥丁酸脫氫酶(HBDH)225 U/L，磷酸肌酸激酶(CK)96U/L，磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)23 U/L;甲狀腺穿刺活檢：大量淋巴細胞浸潤伴有生發(fā)中心形成，膠質(zhì)稀少。心電圖:竇性心律，心律66次/min，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST-T改變;心臟超聲:少量心包積液；遂確診為“甲減性心臟病”，經(jīng)給予優(yōu)甲樂片25 μg，1次/d，口服，兩周后增加到50 μg，1次/d，口服，并輔以“辛伐他汀滴丸”、“美托洛爾片”等藥物治療，4周后癥狀明顯緩解。復(fù)查心臟超聲：心包積液較前明顯減少。復(fù)查甲狀腺功能:游離T 3 (FT 3)3.96 pmol/L，游離T 4 (FT4)15.75 pmol/L，促甲狀腺激素(TSH)3.26 μIU/ml，TPOAb275.5 IU/ml。

病例二：妹妹，45歲。主因間斷心悸悶氣6個月于2013年入院。7個月前患者無明顯誘因出現(xiàn)右股骨干骨折，在本院骨科手術(shù)治療，鋼板內(nèi)固定。術(shù)后出現(xiàn)間斷心悸悶氣，轉(zhuǎn)入本科。后經(jīng)生化檢查確診為甲減。實驗室檢查:甲狀腺功能:游離T 3 (FT 3)2.83 pmol/L，游離T 4 (FT4)8.91 pmol/L，促甲狀腺激素(TSH)14.25 μIU/ml，TPOAb 637.6 IU/ml 血脂:總膽固醇(TC)5.52 mmol/L，甘油三酯(TG)10.23 mmol/L，低密度脂蛋白(LDL-C)5.69 mmol/L；心肌酶:乳酸脫氫酶(LDH)225 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)56U/L，羥丁酸脫氫酶(HBDH)169 U/L，磷酸肌酸激酶(CK)137 U/L，磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)36 U/L；甲狀腺穿刺活檢：可見大量淋巴細胞浸潤伴有生發(fā)中心形成，膠質(zhì)稀少。心電圖:竇性心律，心律53次/min，肢導(dǎo)低電壓，下壁導(dǎo)聯(lián)ST-T改變；心臟超聲:少量心包積液伴三尖瓣中度返流;甲狀腺超聲：甲狀腺略增大，甲狀腺雙側(cè)葉基本對稱，邊界欠清,邊緣欠光滑,內(nèi)部回聲減低,不均勻,可見彌漫分布之網(wǎng)格狀中強回聲,局部似為囊狀回聲,CDFI:雙側(cè)甲狀腺血流豐富。符合甲狀腺功能減低聲像圖改變[1]。遂確診為“甲減性心臟病”，經(jīng)給予優(yōu)甲樂片25 μg，1次/d，口服，兩周后增加到50 μg，1次/d，口服，并輔以“辛伐他汀滴丸”、“美托洛爾片”等藥物治療，4周后癥狀明顯緩解。復(fù)查心臟超聲：心包積液消失。復(fù)查甲狀腺功能:游離T 3 (FT 3)4.42 pmol/L，游離T 4 (FT4)12.91 pmol/L，促甲狀腺激素(TSH)4.16 μIU/ml，TPOAb355.4 IU/ml,TRAb0.33 μIU/L,Tg149.6 ng/ml。

2 結(jié)果

姐妹倆先后發(fā)生甲狀腺功能減退癥的原因為橋本(慢性淋巴細胞性)甲狀腺炎有一定的家族遺傳性，患者父母均已經(jīng)去世，無法追溯。同時采用優(yōu)甲樂片替代治療甲減性心包積液可使心包積液被吸收。

3 討論

甲狀腺功能減退癥是由于甲狀腺激素合成、分泌或生物效應(yīng)不足或缺少，所致的以甲狀腺功能減退為主要特征的疾病[2，3]。成人發(fā)病表現(xiàn)為全身性代謝減低，細胞間黏多糖沉積，稱為黏液性水腫。根據(jù)原發(fā)性病因的不同，甲狀腺功能減退癥可以分為：①原發(fā)性甲減：由甲狀腺病變所致；②繼發(fā)性甲減：因垂體TSH缺乏所致；③三發(fā)性甲減：系下丘腦TRH缺乏所致；④外周組織性甲減：由甲狀腺激素受體或受體后病變所致。而其中橋本(慢性淋巴細胞性)甲狀腺炎占所有甲減患者發(fā)生率的將近95%，且為自身免疫性原因所致，有一定的家族遺傳性，所以姐妹倆先后發(fā)生甲狀腺功能減退癥也不足為奇。同時由于甲減時，甲狀腺激素分泌不足，或周圍組織對甲狀腺激素不敏感，機體的基礎(chǔ)代謝率低下，組織器官的代謝需要及血液供應(yīng)減少，心臟能量供應(yīng)及耗氧量均減少，因此導(dǎo)致心搏量減少，心率減慢，心輸出量降低，血管通透性增加，心肌粘液水腫，使心臟擴大，典型表現(xiàn)為心包積液、心肌無力性擴張和繼發(fā)性心肌病，引起類似冠心病或其他器質(zhì)性心臟病的某些癥狀。據(jù)此，臨床可診斷為甲減性心臟病。甲減損害心臟最早是由Zondex于1918年報道，目前認為70%～80%甲減伴有心血管病變。甲減時可因機體代謝率降低，血漿蛋白漏至腔隙，淋巴引流不暢，粘多糖積聚肝臟，肝功能受損，出現(xiàn)低蛋白血癥，導(dǎo)致漏出性漿膜腔積液，如胸水、腹水、心包積液及全身粘液性水腫，其中心包積液是甲減性心臟病的常見或首發(fā)表現(xiàn)。另外，甲減時血膽固醇分解代謝速度減慢，致膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高，長期高血脂，促使動脈粥樣硬化，尤其是冠狀動脈，從而形成心絞痛、心肌梗死的主要病理基礎(chǔ)。通過正規(guī)甲狀腺素替代治療，甲減性心包積液可完全被吸收，同時患者得其他癥狀也會相應(yīng)的減輕或者消失。

[1] 劉峰.內(nèi)分泌疾病的心血管系統(tǒng)表現(xiàn).中國實用的內(nèi)科雜志,2003,23(11):645.

[2] 陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué).第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005：1215-1261.

[3] 李秀鈞.甲狀腺功能檢查的臨床評價.中國實用內(nèi)科雜志,2002,22(1):35-36.

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