高血壓腦出血的病理改變及腦出血對周圍組織的影響

于輝天 葉華衛(wèi) 麥榮康 宋 彧 江先福 李宏偉

深圳市寶安區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科,廣東深圳518101

高血壓腦出血是多見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,致殘率和死亡率均較高,嚴(yán)重危害了群眾健康.該研究回顧性分析該院2011年1月-2012年1月34例高血壓腦出血患者的病理資料,就高血壓腦出血的病理基礎(chǔ)進(jìn)行探討,現(xiàn)報(bào)道如下.

1 資料與方法

1.1 一般資料

34例研究對象均為該院收治的高血壓腦出血患者,年齡為41～79歲,平均年齡56.8歲,男性24例,女性13例;其中根據(jù)患者臨床表現(xiàn)和蛛網(wǎng)膜下腔穿刺結(jié)果,診斷為腦出血者為12例,經(jīng)CT診斷為內(nèi)囊-基底節(jié)區(qū)出血者22例;34例患者入院時(shí)平均血壓是(189±15/94±14)mmHg,手術(shù)時(shí)間是在發(fā)病后(11±4.5)h開始,平均出血量是(79±6.3)mL;34例患者均分別于血腫周圍1公分內(nèi)、手術(shù)入路的大腦皮質(zhì)各切取1塊組織(2份/人標(biāo)本),應(yīng)用10%福爾馬林液進(jìn)行固定,送往病理科進(jìn)行檢查.

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

均符合1995年全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的高血壓性腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)常于體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)病;②發(fā)作時(shí)常有反復(fù)嘔吐、頭痛和血壓升高等表現(xiàn)和體征;③病情進(jìn)展迅速,常出現(xiàn)意識(shí)障礙、偏癱和其他神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀;④多有高血壓病史或家族史;⑤腰穿腦脊液多含血和壓力增高;⑥腦超聲波檢查多有中線波移位;⑦鑒別診斷有困難時(shí)若有條件可做CT檢查.

1.3 病理檢查

將34份病例的68份腦組織標(biāo)本進(jìn)行處理,切超薄片后,常規(guī)進(jìn)行蘇木素伊紅(HE)染色;光鏡下分析組織細(xì)胞的形態(tài)變化、硫荃染色,觀察有無尼氏小體,做出充血、出血、水腫和壞死的定性診斷.

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理.

2 結(jié)果

2.1 腦組織形態(tài)學(xué)

HE染色顯示,34例患者腦組織均有不同程度的充血、出血,血腫周圍部較皮質(zhì)部明顯,血腫周圍部34例均為中度充血、出血,而皮質(zhì)部輕度充血、出血19例,中度15例;34例標(biāo)本均有不同程度水腫,血腫周圍部較皮質(zhì)部明顯,血腫周圍部中度水腫8例、重度水腫7例,皮質(zhì)部輕度水腫16例、中度水腫18例;34例標(biāo)本出現(xiàn)灶性壞死有6例.

2.2 鏡下病理

34例高血壓腦出血患者,病理檢查鏡下見含鐵血黃素顆粒20例,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生14例,尼氏小體消失16例,神經(jīng)細(xì)胞核固縮胞漿消失10例,血管內(nèi)皮增生6例,鈣化灶16例,軟化灶14例,點(diǎn)片狀出血17例.

3 討論

高血壓腦出血患者的多種腦組織病理改變是長期高血壓造成的慢性變化,并非是急性腦出血所形成[1].高血壓患者的腦血管由于長期血壓升高,會(huì)漸漸的出現(xiàn)某些病理變化,比如腦內(nèi)小動(dòng)脈痙攣等,腦內(nèi)小動(dòng)脈痙攣可導(dǎo)致其機(jī)體大腦組織發(fā)生程度不一的缺氧、缺血、壞死,以及點(diǎn)片狀的出血或者水腫,由于此時(shí)病人一般無任何臨床表現(xiàn),故常常不會(huì)引起注意;若高血壓的各種危險(xiǎn)因素未得到及時(shí)的、良好的控制,一旦遇到血壓突然增高時(shí),微動(dòng)脈瘤有可能會(huì)發(fā)生破裂,顱內(nèi)便有大量出血,而病人的臨床預(yù)后一般均較差.

有文獻(xiàn)指出[2],組織細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞后可形成含鐵血黃素,其主要以鐵蛋白顆粒的形式存在,鐵染色呈陽性表現(xiàn);高血壓腦出血患者的紅細(xì)胞吞噬現(xiàn)象于出血24h內(nèi)開始,通常于5～6 d可于血凝塊的周緣觀察到含鐵血黃素顆粒;該次的34例研究對象中,有20例觀察到了含鐵血黃素顆粒,其中發(fā)病時(shí)間在4h之內(nèi)者有9例.神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生在腦出血24h后開始,第3～5天出現(xiàn)格子細(xì)胞,該研究中,在發(fā)病24h內(nèi)發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生14例.尼氏小體消失不見是神經(jīng)組織缺氧的一個(gè)較早征象,該研究中觀察到了16例.大腦皮質(zhì)缺血時(shí)間達(dá)到了5～15 min,便可有神經(jīng)細(xì)胞核固縮表現(xiàn),該研究中觀察到了10例神經(jīng)細(xì)胞核固縮者.

高血壓腦出血病灶對周圍的腦組織可產(chǎn)生一定影響及損傷,常見損傷有腦水腫、腦周圍組織充血、缺血等[3],該研究HE染色顯示,34例患者腦組織標(biāo)本均有不同程度的充血、出血,血腫周圍部較皮質(zhì)部明顯,血腫周圍部34例均為中度充血、出血,而皮質(zhì)部19例輕度充血、出血,15例中度;34例標(biāo)本均有不同程度水腫,血腫周圍部較皮質(zhì)部明顯;34例標(biāo)本出現(xiàn)6例灶性壞死.國內(nèi)學(xué)者認(rèn)為[4],血腫周圍腦組織的繼發(fā)性損傷是導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙的主要原因,特別是腦水腫的發(fā)生.高血壓腦出血導(dǎo)致腦水腫的主要機(jī)制為:①血腫形成的占位性損傷;②周圍腦組織血液循環(huán)及代謝障礙,血腦屏障損傷;③血液釋放的凝血酶、Hb、炎性細(xì)胞因子、血漿蛋白、血小板、補(bǔ)體系統(tǒng)及自由基等各種活性物質(zhì);④高血壓腦出血后血腫周圍組織缺血是導(dǎo)致腦水腫的主要因素,血腫周圍局部組織由于腦血流量減少所累及的缺血面積要大于出血范圍.

綜上所述,高血壓腦出血腦組織病變是長時(shí)間高血壓導(dǎo)致的慢性病理改變,且于出血后早期即出現(xiàn)局部和全腦的病理生理變化,故積極控制和加強(qiáng)預(yù)防高血壓,有效避免腦出血發(fā)生是至關(guān)重要的.

[1]張瑞琴,陳啟義.腦出血的治療現(xiàn)狀及進(jìn)展[J].淮海醫(yī)藥,2008,9(2):98-98.

[2]謝方民,牛立健,張嫻,等.高血壓腦出血不同血腫形態(tài)的病理觀察[J].中國臨床神經(jīng)外科雜志,2010,4(1):35-37.

[3]尚傳衛(wèi),白小紅,陳章,等.急性腦血管病血流變學(xué)改變的臨床研究[J].西南軍醫(yī),2010,5(1):19-20.

[4]鄭毅.高血壓病人腦出血的病理改變及腦出血對周圍組織的影響[D].瀘州:瀘州醫(yī)學(xué)院,2011.