合并糖尿病的CO中毒發(fā)生遲發(fā)性腦病的21例臨床分析

關(guān)穎

合并糖尿病的CO中毒發(fā)生遲發(fā)性腦病的21例臨床分析

關(guān)穎

目的探討有糖尿病史的患者發(fā)生CO中毒后遲發(fā)性腦病的臨床特點(diǎn),發(fā)病機(jī)制及影響預(yù)后的相關(guān)因素。方法對(duì)已經(jīng)確診的21例合并有糖尿病的急性CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床資料進(jìn)行研究。結(jié)果所有患者急性中毒后均有6～45 d不等的假愈期,之后出現(xiàn)以癡呆、震顫麻痹和精神癥狀為主的腦病表現(xiàn),經(jīng)高壓氧、改善腦循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、控制血糖等治療,有效率為66.66%,治愈率為9.5%。結(jié)論本病的預(yù)后與患者年齡、昏迷時(shí)間、假愈期,血糖控制的程度和糖尿病史的時(shí)間有關(guān)。

糖尿病; CO中毒;遲發(fā)性腦病

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指急性一氧化碳中毒的患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2～60 d的“假愈期”后再次出現(xiàn)神經(jīng)精神后發(fā)癥[1]。糖尿病患者因?yàn)殚L(zhǎng)期的糖代謝紊亂會(huì)引起腦的慢性損害，包括代謝、神經(jīng)化學(xué)、形態(tài)學(xué)、電生理和神經(jīng)行為等方面的改變[2]?，F(xiàn)將我科2005年1月至2011年12月收治的合并有糖尿病的急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病21例分析如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 21例患者發(fā)病前均已明確診斷為急性一氧化碳中毒；急性期發(fā)病時(shí)有昏迷、頭暈、惡心、嘔吐等各種癥狀，COHb測(cè)定結(jié)果>10%；經(jīng)積極治療后，意識(shí)恢復(fù)正常，但經(jīng)過(guò)一段時(shí)間(6～45 d)后又出現(xiàn)了一系列的神經(jīng)精神癥狀，均可明確診斷為遲發(fā)性腦病。其中男12例，女9例；年齡52～84歲，平均(68±16)歲；既往糖尿病史時(shí)間3～21年，平均(12±9)年；急性CO中毒發(fā)病時(shí)昏迷時(shí)間30 min至50 h，其中昏迷時(shí)間30 min至1 h 5例，-10 h 3例，-30 h 7例，>30 h 3例。

1.2臨床表現(xiàn) ①精神癥狀：遺忘癥，癡呆，可有木僵、躁狂、幻覺(jué)和妄想等，可發(fā)生去皮質(zhì)狀態(tài)6例(2.85%)。②自主神經(jīng)功能紊亂：發(fā)作性頭痛、出汗、血壓波動(dòng)、脈搏改變和眩暈1例(4.76%)。③錐體外系癥狀：震顫麻痹，并逐漸加重，可出現(xiàn)舞蹈癥，手足徐動(dòng)癥12例(57.14%)。④周?chē)窠?jīng)病變：可見(jiàn)股外側(cè)皮神經(jīng)、正中神經(jīng)等周?chē)窠?jīng)的神經(jīng)炎，球后視神經(jīng)炎，腦神經(jīng)麻痹綜合征1例(4.76%)：⑤其他神經(jīng)功能缺損：?jiǎn)伟c、偏癱、失語(yǔ)、延髓麻痹1例(4.76%)。

1.3輔助檢查 21例患者中有均例行頭顱CT檢查，正常3例；有錐體外系癥狀和精神癥狀的患者大多CT表現(xiàn)為大腦皮層白質(zhì)、蒼白球或內(nèi)囊部出現(xiàn)大致對(duì)稱(chēng)的密度減低區(qū)16例；單側(cè)半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性低密度灶2例。21例均行腦電圖檢查，發(fā)現(xiàn)異常18例，其中重度異常5例，中度異常8例，輕度異常5例；腦電圖異常主要表現(xiàn)為兩側(cè)半球彌漫性δ和θ波活動(dòng)，部分患者以局部慢波為主。肌電圖異常，周?chē)窠?jīng)病變1例。21例患者入院時(shí)血糖檢測(cè)：空腹血糖6.5～8.0 mmol/L 6例；8.1～11.0 mmol/L 12例；>11.1 mmol/L 3例；發(fā)生遲發(fā)性腦病時(shí)的血糖：空腹血糖6.5～8.0 mmol/L 2例；8.1～11.0 mmol/L 15例；>11.1 mmol/L 4例。

1.4治療及預(yù)后 確診為遲發(fā)性腦病時(shí)全部給予高壓氧治療壓力1.5 MPa,吸氧60 min/次, 1次/d, 15次為1個(gè)療程。一般2～5個(gè)療程不等,平均治療40次。給予皮下注射胰島素,或是同時(shí)配合口服二甲雙胍、阿卡波糖控制血糖，空腹血糖均可達(dá)到6.5～8.5 mmol/L。同時(shí)根據(jù)患者具體情況,口服拜阿斯匹林，靜脈應(yīng)用活血化淤藥增加腦血流，營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞改善腦細(xì)胞代謝，同時(shí)輔以能量合劑、VitC靜脈點(diǎn)滴，VitB1肌肉注射等，1次/d，15 d為1個(gè)療程，一般2～5個(gè)療程不等。根據(jù)臨床情況及參考有關(guān)資料[3],制定療效標(biāo)準(zhǔn)：治愈：神志清楚,語(yǔ)言流利,行走自如,生活能夠自理,腦電圖正常；顯效：智力較前明顯提高，近似常人,但時(shí)有表情呆滯,反應(yīng)遲鈍,腦電圖大致正常；有效：癥狀、體征較前減輕，但不甚明顯，腦電圖異常；無(wú)效：癥狀、體征無(wú)改變，腦電圖檢查未見(jiàn)好轉(zhuǎn)。提示年齡越大，昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，假愈期越短，預(yù)后越差；另外,血糖控制的程度越高和糖尿病史時(shí)間越長(zhǎng)，預(yù)后越差。本組治愈2例；顯效4例；有效8例；無(wú)效7例。總有效率66.66%，治愈率9.5%，顯效率28.57%。

2 討論

CO中毒引起缺氧導(dǎo)致腦功能障礙，缺氧性腦水腫最常見(jiàn)，在血管內(nèi)皮損傷的基礎(chǔ)上繼發(fā)點(diǎn)狀出血、血栓形成，伴神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死及皮質(zhì)下廣泛脫髓鞘。部分患者急性期后意識(shí)恢復(fù)，經(jīng)一段清醒或假愈期出現(xiàn)精神障礙和癡呆，稱(chēng)CO中毒遲發(fā)性腦病，可能由于腦缺氧引起繼發(fā)性血管病變、內(nèi)皮細(xì)胞變性及閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎等，經(jīng)一段時(shí)間出現(xiàn)脫髓鞘和廣泛軟化壞死[4]。目前,對(duì)CO中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)理尚無(wú)定論。國(guó)內(nèi)學(xué)者經(jīng)近十年深入探討，已初步證實(shí)該病與CO的毒性并無(wú)直接關(guān)系，繼發(fā)性腦循環(huán)障礙乃是其發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)；及早降低血液粘度，積極抗凝溶栓、改善微循環(huán)，可使血液生化指標(biāo)、MRI異常及臨床表現(xiàn)得到明顯改善；研究還初步證實(shí)血紅素加氧酶(HO-1)、一氧化碳合酶(NOS)、鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶等均介入上述病理生理過(guò)程，是CO中毒后腦內(nèi)微循環(huán)障礙重要的分子基礎(chǔ)[5]。 一般認(rèn)為，蒼白球和黑質(zhì)是CO中毒后引起低氧損傷的敏感區(qū)域。蒼白球受損使多巴胺受體減少，黑質(zhì)受損使多巴胺合成減少[6]。多巴胺為紋狀體的抑制性調(diào)節(jié)遞質(zhì)，而乙酰膽堿為其興奮性調(diào)節(jié)遞質(zhì)，正常人體中兩者處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。CO中毒后由于黑質(zhì)與蒼白球的損害,致使這種動(dòng)態(tài)平衡受損,乙酰膽堿活性增強(qiáng)，患者出現(xiàn)肌張力增高、震顫等表現(xiàn)[7]。本組患者治愈和顯效率不是很高，考慮與本組患者均為糖尿病患者，糖尿病時(shí)糖代謝的急性和慢性紊亂及血管改變可損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)。一般認(rèn)為糖尿病腦病是指糖尿病引起的認(rèn)知障礙和大腦的神經(jīng)生理及結(jié)構(gòu)改變。長(zhǎng)期的糖及其他代謝紊亂亦可在結(jié)構(gòu)、神經(jīng)生理及神經(jīng)精神等諸方面對(duì)大腦產(chǎn)生不良影響[8]。據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì)糖尿病患者腦血管意外的發(fā)生率較非糖尿病患者高2-3倍，研究表明糖尿病患者動(dòng)脈粥樣硬化癥和微血管病變與患者體內(nèi)的血栓前狀態(tài)、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血小板功能亢進(jìn)、抗凝血功能減退和血液流變學(xué)的改變密切相關(guān)[9]。該組患者在多年糖尿病病史的基礎(chǔ)之上又發(fā)生CO中毒遲發(fā)性腦病，故患者的腦部損傷比較重，預(yù)后較差。

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