替米沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片對肥胖性高血壓患者的療效觀察

張向陽

替米沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片對肥胖性高血壓患者的療效觀察

張向陽

目的 研究肥胖型高血壓患者運用替米沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片治療的臨床效果。 方法本院選擇2010年6月至2012年6月間進行診治的380例肥胖性高血壓患者, 將其隨機分為兩組, 對照組的190例患者運用硝苯地平進行治療, 觀察組的190例患者運用替米沙坦進行治療, 觀察兩組患者的臨床治療效果。體重指數(shù)(BMI)、空腹胰島素、血脂、穩(wěn)態(tài)胰島素評價指數(shù)以及空腹血糖數(shù)值。 結(jié)果 觀察組患者治療總有效率為92.63%, 對照組為81.05%, 觀察組明顯比對照組好, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者的體重指數(shù)(BMI)、空腹胰島素、穩(wěn)態(tài)胰島素評價指數(shù)以及空腹血糖數(shù)值與對照組相比, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。 結(jié)論 對于肥胖性高血壓患者運用替米沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片治療的臨床效果顯著, 可以明顯的改善胰島素抵抗, 明顯降低血脂水平。

肥胖性高血壓； 替米沙坦； 硝苯地平； 臨床療效

胰島素抵抗簡稱為IR, 其與繼發(fā)的高胰島素血癥一同屬于原發(fā)性高血壓的獨立危險因素, 也是引起原發(fā)性高血壓的主要發(fā)病機制［1］。最近幾年, 原發(fā)性高血壓與IR關(guān)系密切, 因此得到了越來越多學(xué)者的關(guān)注, 運用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)能夠改善IR現(xiàn)象。本文作者對替米沙坦能夠改善原發(fā)性高血壓患者的IR進行研究, 現(xiàn)本院選擇2010年6月-2012年6月間進行診治的380例肥胖性高血壓患者, 同時能否對血脂造成影響等相關(guān)信息進行研究, 具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院選擇2010年6月至2012年6月間進行診治的380例肥胖性高血壓患者, 其中262例為男性, 118例為女性；年齡在(62.81±10.62)歲之間；所有患者的體重指數(shù)均超過25 kg/m2, 收縮壓高于140 mmHg, 舒張壓超過90 mmHg, 入選標準：如為復(fù)診的患者, 應(yīng)選擇沒有堅持系統(tǒng)治療, 已經(jīng)停止服用原有降壓藥物超過2周的患者；排除標準：排除服用降脂藥、減肥藥、排除患有繼發(fā)性高血壓的患者,同時排除惡性腫瘤、嚴重肝腎疾病以及免疫系統(tǒng)疾病患者；在患者知情同意的情況下對其進行研究, 比較兩組患者的各項基本信息, 未見明顯差異, 可以進行比較(P＞0.05)。

1.2 方法 所選的患者均戒煙酒、限制鹽攝入量、適當運動、注意休息、避免過度勞累, 兩組患者在進行治療前均停止服用原降壓藥物超過1周。對照組患者應(yīng)用30 mg硝苯地平控釋片進行治療, 1次/d；觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上給予40 mg替米沙坦, 1次/d。如果服藥1周后未達到目標血壓,可將硝苯地平控制品的量增加到30 mg, 2次/d, 替米沙坦增加到80 mg, 1次/d, 所有患者堅持治療6周。

1.3 療效判定 分別在早晚8時左右對患者測量上肢血壓,連續(xù)測量3次, 取平均值。療效判定標準根據(jù)《藥物臨床研究指導(dǎo)原則》, 顯效：舒張壓降低超過10 mmHg降至正常值內(nèi), 或者降低超過20 mmHg；有效：舒張壓下降未達到10 mmHg, 但降到正常范圍或者下降范圍在10~19 mmHg；無效：未達到上述標準者即為無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 進行統(tǒng)計學(xué)分析時采用SPSS15.0系統(tǒng)軟件, 以均數(shù)±標準差來表示計量資料, 運用t檢驗來表示治療前后的差異, 采用χ2檢驗, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義, P＜0.05。

2 結(jié)果

本文的研究結(jié)果指出：對照組顯效的有96例, 有效的有58例, 無效的是36例；在觀察組中, 顯效的總共152例,有效的24例, 無效的14例, 觀察組患者治療總有效率為92.63%, 對照組為81.05%。通過對比可以看出觀察組明顯比對照組好, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)過治療后, 觀察組患者的體重指數(shù)(BMI)、空腹胰島素、穩(wěn)態(tài)胰島素評價指數(shù)以及空腹血糖數(shù)值與對照組相比, 數(shù)值明顯降低, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

3 討論

我國城市居民中發(fā)病率最高的疾病即為原發(fā)性高血壓, 這也是引起腦出血及腦梗死的主要因素, 具體的發(fā)病機制是在遺傳因素的基礎(chǔ)上由多種后天因素相互作用引起的, 其中最主要的因素為肥胖。高血壓及肥胖患者都存在瘦素抵抗, 這就會加強胰島素的分泌功能, 導(dǎo)致高胰島素血癥及IR［2,3］。肥胖的主要病理生理特征為IR, 循環(huán)血液中的胰島素水平與身體脂肪容量變化呈正比例。肥胖性高血壓患者由于體質(zhì)量增加, 引起容量負荷增加及外周阻力增加, 瘦素、IR等使血管緊張素II激活, 導(dǎo)致血壓升高,因此對于肥胖性高血壓患者應(yīng)改善IR, 這也是降低BMI的重要方法［4］。

替米沙坦屬于AT1受體拮抗劑, 與其進行競爭性結(jié)合,進而將AngII與AT1受體的結(jié)合受到阻斷, 發(fā)揮降壓的作用。替米沙坦的半衰期較長, 能夠24 h持續(xù)降壓, 使晝夜血壓保持穩(wěn)定, 尤其是對早晨的血壓控制較好［5］。由于硝苯地平控制片能夠顯著的降低高血壓, 不對脂質(zhì)代謝造成影響, 因此對照組選擇應(yīng)用硝苯地平控制片進行治療, 觀察組為替米沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片進行治療。本文的研究結(jié)果表明：觀察組患者治療總有效率為92. 63%, 對照組為81.05%, 觀察組明顯比對照組好, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)過治療后,觀察組患者的體重指數(shù)(BMI)、空腹胰島素、穩(wěn)態(tài)胰島素評價指數(shù)以及空腹血糖數(shù)值與對照組相比, 數(shù)值明顯降低, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

相比于傳統(tǒng)的PPAR-γ激動劑, 二者都有促進脂質(zhì)代謝的功能, 可對碳水化合物起到一定的改善作用, 同時將胰島素的敏感性提高［6］。規(guī)避產(chǎn)生脂肪組織和血管中的炎癥介質(zhì)。降低心血管疾病的發(fā)生幾率。但后者可使人的體重增加,促使水鈉潴留, 而以上的副作用, 替米沙坦卻沒有［7］。通過本組實驗, 能夠證實, 替米沙坦能夠?qū)R的作用改善, 其機制會誘發(fā)肥胖患者產(chǎn)生IR。

綜上所述, 對于肥胖性高血壓患者運用替米沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片治療的臨床效果顯著, 可以明顯的改善胰島素抵抗, 明顯降低血脂水平。

［1］ 吳學(xué)茂.替米沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪對原發(fā)性高血壓的療效觀察.中國現(xiàn)代醫(yī)生, 2010,48(32):946-947.

［2］ 戴銘法.替米沙坦對原發(fā)性高血壓伴胰島素抵抗的影響. 上海預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志, 2009, 21(7):356-357.

［3］ 周紅軍.替米沙坦治療原發(fā)性高血壓的臨床價值. 海峽藥學(xué), 2011, 23(5):219-220.

［4］ 馬彬,張秋生,周國平.替米沙坦對原發(fā)性高血壓患者胰島素敏感性的影響列腺炎的臨床觀察.臨床醫(yī)藥實踐, 2010,19(2B):223-225.

［5］ 花慧蓮,朱莉.替米沙坦聯(lián)合吲達帕胺治療原發(fā)性高血壓40例臨床觀察.中國現(xiàn)代醫(yī)生, 2010, 48(16):41-42.

［6］ 吳池.替米沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片對肥胖性高血壓患者的療效觀察.中國醫(yī)藥導(dǎo)報, 2012,9(21):80-82.

［7］ 郜巧云,劉應(yīng)勤. 硝苯地平緩釋片聯(lián)合替米沙坦治療高血壓療效觀察.中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學(xué)專業(yè)), 2011,13(7):27.

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