?；撬釋ρ劬ΡＷo(hù)作用的研究進(jìn)展

潘朝旺 曹 宇

湖北省鄂州職業(yè)大學(xué)醫(yī)學(xué)院，湖北 鄂州 436000

牛磺酸化學(xué)名2－氨基乙磺酸，因1872年首次從牛膽汁中分離出而得名。近年研究證明，?；撬釒缀鯀⑴c了機(jī)體內(nèi)所有正常生理的維持和調(diào)節(jié)，具有廣泛的生理和藥理功能。本文對?；撬岜Ｗo(hù)眼睛的作用作一綜述。

1 對視網(wǎng)膜的保護(hù)作用

1.1 對視網(wǎng)膜光損傷的保護(hù)作用 視網(wǎng)膜光化學(xué)損傷是在一定環(huán)境下持續(xù)強(qiáng)光照射導(dǎo)致，早期表現(xiàn)為視網(wǎng)膜功能下降，接著內(nèi)層神經(jīng)元變性壞死，最后視功能嚴(yán)重減退。?；撬嶙鳛橹匾窠?jīng)遞質(zhì)存在于感光細(xì)胞內(nèi)，參與了視網(wǎng)膜細(xì)胞的生長發(fā)育，對維持正常視網(wǎng)膜功能起到重要作用。

實(shí)驗(yàn)證明，?；撬峥赏ㄟ^多種機(jī)制抑制視網(wǎng)膜光化學(xué)損傷中感光細(xì)胞凋亡;張利劍［1］通過建立大鼠視網(wǎng)膜光損傷模型，觀察?；撬釋Υ笫笠暰W(wǎng)膜細(xì)胞凋亡及與凋亡相關(guān)基因bcl－2蛋白表達(dá)的影響，結(jié)果在?；撬嵊盟幗M中視細(xì)胞的凋亡率明顯低于陽性對照組 (P＜0.01)，而bcl－2蛋白表達(dá)量卻顯著高于陽性對照組 (P＜0.05)，提示?；撬嵬ㄟ^上調(diào)bcl－2基因蛋白的表達(dá)量，抑制了視網(wǎng)膜光損傷誘發(fā)的細(xì)胞凋亡，避免視網(wǎng)膜的光損傷;另有實(shí)驗(yàn)顯示，?；撬嵋种屏艘暰W(wǎng)膜光損傷誘發(fā)的細(xì)胞凋亡與通過維持NF－κB激活狀態(tài)進(jìn)而下調(diào)caspase－1表達(dá)有關(guān)［2］。

體外實(shí)驗(yàn)證明，光損傷后的家兔視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞細(xì)胞經(jīng)過?；撬嵋号囵B(yǎng)后DNA損傷程度均有所減輕，牛磺酸對損傷有明顯保護(hù)作用，且呈劑量依賴的量效關(guān)系［3］。

1.2 對視網(wǎng)膜缺氧的保護(hù)作用 大量研究表明，缺氧可導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)元損傷，尤其是神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。劉戟環(huán)［4］探討間斷性低氧對大鼠視網(wǎng)膜的損傷及?；撬岬姆雷o(hù)作用，結(jié)果表明高原缺氧引起大鼠視網(wǎng)膜各層組織及細(xì)胞結(jié)構(gòu)的明顯損傷，而?；撬岣深A(yù)能減輕缺氧對視網(wǎng)膜的損傷。

此外，研究發(fā)現(xiàn)?；撬峥娠@著升高低氧條件下大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)轉(zhuǎn)化細(xì)胞GSH、NO的含量 (P＜0.05)，降低而MDA的含量 (P＜0.05)，從而有效增強(qiáng)低氧損傷中視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)轉(zhuǎn)化細(xì)胞細(xì)胞的活力，起到保護(hù)視網(wǎng)膜的作用［5］。

1.3 對糖尿病視網(wǎng)膜損傷的保護(hù)作用 糖尿病視網(wǎng)膜病變是常見且嚴(yán)重的糖尿病眼部并發(fā)癥，也是四大主要致盲疾病之一。隨著糖尿病發(fā)病率的不斷上升，視網(wǎng)膜病變的危害亦日趨明顯。糖尿病視網(wǎng)膜病變的病因目前還不是十分清楚，而高血糖是發(fā)病的主要原因［6］。

曾凱宏等［7］利用體外培養(yǎng)的大鼠視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞高糖模型，觀察高糖和牛磺酸對膠質(zhì)細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果顯示體外高糖培養(yǎng)可誘導(dǎo)大鼠視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生凋亡，而?；撬釋δz質(zhì)細(xì)胞凋亡具有保護(hù)效應(yīng)。此外，體外高糖培養(yǎng)可誘導(dǎo)M ller細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子表達(dá)增加和牛磺酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)下降;而?；撬峥山档脱軆?nèi)皮細(xì)胞生長因子表達(dá)、提高?；撬徂D(zhuǎn)運(yùn)能力達(dá)到保護(hù)視網(wǎng)膜的作用［8］。

1.4 對視網(wǎng)膜缺血再灌的保護(hù)作用 視網(wǎng)膜缺血－再灌注損傷是眼科常見的一種臨床表現(xiàn)，主要發(fā)生于青光眼、視網(wǎng)膜缺血性疾病及各種影響眼內(nèi)壓的手術(shù)過程中，對視功能可造成嚴(yán)重?fù)p傷。

趙巖松等［9］通過建立大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷模型，發(fā)現(xiàn)大鼠視網(wǎng)膜組織細(xì)胞內(nèi)鈣離子和丙二醛 (MDA)明顯升高，而谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)減少。牛磺酸能拮抗細(xì)胞內(nèi)鈣超載、抑制MDA的生成和升高SOD、GSH，提示?；撬崮軌驕p輕鈣超載、抑制視網(wǎng)膜氧自由基的產(chǎn)生和增強(qiáng)氧自由基清除，提高視網(wǎng)膜的抗損傷和抗氧化能力，保護(hù)視網(wǎng)膜。

2 對視神經(jīng)的保護(hù)作用

視神經(jīng)損傷是常見的一類眼外傷，多數(shù)患者視力損傷嚴(yán)重。研究發(fā)現(xiàn)，基質(zhì)金屬蛋白酶 (MMP)家族，特別是MMP－2和MMP－9在視神經(jīng)損傷后再生修復(fù)方面發(fā)揮重要作用［10］。孫海燕等［11］通過建立大鼠視神經(jīng)不完全損傷模型，并觀察?；撬釋σ暽窠?jīng)的影響，結(jié)果表明，?；撬峥梢陨咭暽窠?jīng)組織中MMP－2、MMP－9濃度，提示牛磺酸對視神經(jīng)損傷后的修復(fù)有一定促進(jìn)作用。

3 對晶狀體的保護(hù)作用

目前認(rèn)為，晶狀體上皮細(xì)胞的凋亡是各種非先天性白內(nèi)障的共同細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。各種刺激因素 (老化、過氧化物、遺傳、糖尿病、外傷、輻射、中毒和局部營養(yǎng)不良等)通過擾亂晶狀體內(nèi)環(huán)境，誘導(dǎo)晶狀體上皮細(xì)胞凋亡，啟動(dòng)白內(nèi)障的形成。?；撬崾蔷铙w內(nèi)重要的非酶系統(tǒng)抗氧化劑，對維持晶狀體正常代謝，保持其透明性，具有重要作用。

牛磺酸可降低白內(nèi)障鼠晶狀體MDA含量、升高SOD、VE含量、增加GSH－Px活性，從而保護(hù)晶狀體免受氧化損傷［12－13］。此外，研究表明?；撬峥梢种艸2O2氧化損傷所誘導(dǎo)的兔晶狀體上皮細(xì)胞凋亡，從而延緩或減輕白內(nèi)障形成［14］。

4 對角膜的保護(hù)作用

周文艷等［15］將原代培養(yǎng)的兔角膜基質(zhì)細(xì)胞傳至2代～3代用于實(shí)驗(yàn)，分別加入不同濃度的牛磺酸，用細(xì)胞計(jì)數(shù)法和MTT法檢測?；撬釋悄せ|(zhì)細(xì)胞增殖的影響;用缺損閉合法觀察牛磺酸對角膜基質(zhì)細(xì)胞移行的影響。結(jié)果顯示?；撬釋ν媒悄せ|(zhì)細(xì)胞增殖均有明顯的抑制作用，其抑制作用呈劑量依賴性;缺損閉合法顯示?；撬釋悄せ|(zhì)細(xì)胞移行具有抑制作用。對于防治角膜創(chuàng)傷修復(fù)后瘢痕形成，特別是準(zhǔn)分子激光術(shù)后角膜上皮下霧狀混濁的形成具有十分重要的意義。

5 結(jié)束語

牛磺酸是體內(nèi)正常存在的條件必需氨基酸，體內(nèi)合成能力弱，主要依靠外源攝入。?；撬嶙饔冒悬c(diǎn)十分廣泛，可以通過多環(huán)節(jié)、多途徑對眼睛起到保護(hù)作用。

［1］張劍利.?；撬釋Υ笫笠暰W(wǎng)膜光損傷導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡及bcl－2表達(dá)表達(dá)量的影響［J］.華西醫(yī)學(xué)，2004，19(4):547－548.

［2］陳卡，糜漫天，余小平.?；撬釋σ暰W(wǎng)膜感光細(xì)胞光損傷及NFkB/ caspase－1表達(dá)的影響［J］.營養(yǎng)學(xué)報(bào)，2006，28(4):296－299.

［3］崔璟琳，修巍威，曹書杰等.牛磺酸對兔RPE細(xì)胞光損傷的保護(hù)作用［J］.國際眼科雜志，2012，12(7):1248－1250.

［4］劉戟環(huán)，糜漫天，張乾勇等.模擬海拔5000m高原間斷性缺氧對大鼠視網(wǎng)膜的損傷及牛磺酸的防護(hù)作用［J］.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2004，26(21): 1936－1939.

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［7］曾凱宏，楊詠濤，王靜等.高糖誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞凋亡以及?；撬岬姆雷o(hù)效應(yīng)研究［J］.成都醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，7(1):37－40.

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