依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀察

樸英花李 倫

（1 吉林省輝南縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 通化 135100；2 吉林省四平宏成腦病醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 四平 136000）

依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀察

樸英花1李 倫2

（1 吉林省輝南縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 通化 135100；2 吉林省四平宏成腦病醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 四平 136000）

目的 觀察依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床療效。方法 122 例急性腦梗死患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組 62 例及 60 例，對(duì)照組與治療組分別在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用胞二磷膽堿 500mg 與依達(dá)拉奉注射液 30mg 每日 2 次靜脈滴注，21d 后進(jìn)行療效評(píng)定。結(jié)果治療組總有效率為 83.8%；對(duì)照組總有效率為 73.3%。結(jié)論 依達(dá)拉奉治療急性腦梗死安全、有效。

急性腦梗死；自由基清除劑；依達(dá)拉奉；胞二磷膽堿

急性腦梗死是指由于腦部血管阻塞引起腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致的局部腦組織的缺血、缺氧甚至壞死或腦軟化。它嚴(yán)重威脅人類的健康，一直以來，人們不斷探索，試圖發(fā)現(xiàn)一種能對(duì)腦組織起到保護(hù)作用的藥物。自2008年1月至2011年12月，我們對(duì)依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床效果進(jìn)行觀察。現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 入選標(biāo)準(zhǔn)

①發(fā)病72h內(nèi)的急性腦梗死患者，均符合全國第四屆腦血管會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn)[1]；②35～89歲住院患者，性別不限；③排除有嚴(yán)重心、肝、肺、腎并發(fā)癥；歐洲腦卒中量表總分＜80分，意識(shí)分＞6分；④排除有精神疾患，癡呆及不合作者。

1.2 一般資料

80例急性腦梗死患者，按患者入院先后時(shí)間隨機(jī)分成兩組，兩組間發(fā)病時(shí)間及神經(jīng)功能缺損無顯著性差異（P＞0.05），治療組62例，男性34例，女性28例，年齡37～88歲，平均年齡62.5歲，對(duì)照組60例，男性33例，女性27例，年齡35～89歲，平均年齡62.0歲。

1.3 治療方法

所用病例在明確診斷后即開始用藥，122例急性腦梗死患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組各62例、60例，對(duì)照組用常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用胞二磷膽堿500 mg+生理鹽水100 mL靜脈滴注治療，每日2次；治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用依達(dá)拉奉注射液30 mg+生理鹽水100 mL靜脈滴注治療，14d后進(jìn)行療效評(píng)定。

1.4 療效評(píng)定

依照改良愛丁保與斯堪的那維亞半島研究組日常生活能力缺損評(píng)分及神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評(píng)分[2]。

2 結(jié) 果

2.1 治療結(jié)果治療21d后，治療組基本痊愈12例，顯著進(jìn)步20例，進(jìn)步20例，無變化8例，總有效率為83.8%；對(duì)照組基本痊愈率6例，顯著進(jìn)步15例，進(jìn)步22例，無變化12例，總有效率為73.3%。治療組和對(duì)照組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分分別為（13.96±7.12）和（15.94 ±7.69），兩組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異有顯著性（P＜0.01）。

2.2 不良反應(yīng)

兩組在治療前及治療后第21天各復(fù)查1次血常規(guī)、肝功能、尿常規(guī)及腎功能測(cè)定。治療組、對(duì)照組各新增2例轉(zhuǎn)氨酶輕度增高；治療組有4例皮疹，停藥后皮疹自行消失，轉(zhuǎn)氨，恢復(fù)正常，可能與依達(dá)拉奉有關(guān)。兩組間統(tǒng)計(jì)學(xué)比較差異無顯著性。

3 討 論

急性腦梗死治療根本的治療措施則是盡早使閉塞的血管再通，同時(shí)使用神經(jīng)保護(hù)治療。在腦梗死急性期，在腦組織缺血缺氧，產(chǎn)生大量的自由基。自由基是構(gòu)成細(xì)胞膜的磷脂中的不飽和脂肪酸過氧化所產(chǎn)生，從而引起了細(xì)胞膜的損害，接下來引起繼發(fā)性腦組織損害，腦水腫的加重，腦梗死的惡化，神經(jīng)細(xì)胞壞死和進(jìn)行性的缺血損害[3]，因此使用抗氧化劑和興奮性氨基酸作用的神經(jīng)保護(hù)藥物治療能阻止自由基的產(chǎn)生與擴(kuò)散，降低致殘率。依達(dá)拉奉（3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮）是一種強(qiáng)效的抗氧化劑及羥自由基清除劑，其通過對(duì)自由基的大量捕獲，從而對(duì)于黃嘌呤氧化酶以及次黃嘌呤氧化酶具有顯著的活性抑制作用，使羥基自由基濃度快速下降，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，減少缺血半暗帶的面積，依達(dá)拉奉能夠?qū)ι窠?jīng)血管細(xì)胞損害機(jī)制具有顯著的抑制作用；依達(dá)拉奉對(duì)于降低白三烯生成數(shù)量，抑制腦水腫形成；依達(dá)拉奉對(duì)于神經(jīng)血管痙攣亦具有抑制作用。臨床研究還表明，依達(dá)拉奉并不影響血小板聚集、纖維蛋白溶解、血液凝固和出血時(shí)間，不會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)。依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效明顯、安全性高、方便實(shí)用，值得臨床推廣使用。

[1]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)及臨床功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6): 379-383.

[2]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

[3]Kharasch ED,Novak RF.Mitoxantrone and ametantrone inhibit hydroperoxide dependent initiation and propagation reactions in fatty acid peroxidation[J].J Biol Chem,1985,260(19):10645-10652.

R743.33

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：1671-8194（2013）02-0210-02