急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的預測因素

王翠琴

（河北邯鄲礦業(yè)集團公司總醫(yī)院內，河北 邯鄲 056105）

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的預測因素

王翠琴

（河北邯鄲礦業(yè)集團公司總醫(yī)院內，河北 邯鄲 056105）

為探討急性一氧化碳中毒發(fā)生遲發(fā)性腦病的預測因素，通過對邯鄲礦業(yè)集團公司總醫(yī)院近 10 年的 510 例急性一氧化碳中毒患者資料進行回顧性分析總結，并結合近年相關文獻，發(fā)現(xiàn)昏迷時間長、接觸煤氣時間長、年齡大、早期治療不充分、合并其他疾病、頭顱影像學和腦電圖有異常改變者預測發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險性大。

一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦??；預測

急性一氧化碳中毒（ACOP）俗稱煤氣中毒，是我國北方地區(qū)多發(fā)病，部分患者在急性癥狀恢復之后，經(jīng)過一段所謂“假愈期”，又出現(xiàn)一系列以癡呆、精神癥狀和錐體外系表現(xiàn)為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，稱為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）[1]。DEACMP致殘率高，嚴重危害人民健康。對于ACOP患者，尋找發(fā)生DEACMP的預測因素，提高醫(yī)務人員和患者對本病的足夠重視，并采取有利的干預措施，意義重大。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

取2002年10月至2012年6月在我院門診及住院的510例ACOP患者為入選病例。其中，家庭生活煤氣中毒400例，推測接觸煤氣時間3～18h，有昏迷史者128例，昏迷時間（從發(fā)現(xiàn)昏迷開始計算）＜6h 54例，6～24h 62例，＞24h 12例。患者年齡16～82歲，平均52歲，有心腦血管和呼吸系統(tǒng)合并癥者72例。高爐煤氣等所致的工業(yè)煤氣中毒110例，推測接觸煤氣時間5min～2h，平均年齡32歲，有合并癥者8例。

1.2 治療方法

所有患者只要無禁忌證均立即行單人氧氣加壓艙治療，常規(guī)每日一次，意識障礙者每日兩次直至意識清楚，總療程輕度中毒5～10次，中度中毒10～20次，重度中毒30次以上。同時根據(jù)病情輕重選用甘露醇、糖皮質激素、能量合劑、奧扎格雷鈉及腦血管擴張劑、腦細胞活化劑等。

1.3 觀察指標

包括性別、年齡、職業(yè)、合并癥以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征等。

1.4 輔助檢查

除常規(guī)檢查外，均在入院時及治療過程中行2～3次頭顱CT或MRI和腦電圖檢查。

2 結 果

510例患者中有32例出現(xiàn)DEACMP，發(fā)病率6.3%。32例全部有昏迷史，其中＜6h 4例，6～24h 21例，＞24h 7例。32例全部為家庭生活煤氣中毒，其中25例推測接觸煤氣時間＞10h，工業(yè)中毒者無1例發(fā)生。年齡＞50歲28例。32例中有21例在ACOP早期因各種原因未完成正規(guī)積極的治療。有28例合并心腦血管病或呼吸系統(tǒng)疾病。30例頭顱影像學有不同程度的異常改變。32例都存在腦電圖異常。

3 討 論

通過對以上病例進行分析，我們發(fā)現(xiàn)一些有意義的預測指標。3.1 昏迷時間長短：昏迷時間越長，提示腦組織和腦血管損傷越重，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙也越重，預后越差，是發(fā)生DEACMP的一個重要因素。昏迷時間超過6h尤其是超過24h的發(fā)病率較高，極少數(shù)患者昏迷時間＜6h亦發(fā)生DEACMP，但“假愈期”較長，癥狀較輕，恢復快，預后好。

3.2 接觸時間：本組所有DEACMP患者均為生活煤氣中毒，且接觸時間較長，持續(xù)缺氧導致神經(jīng)損傷較重。而工業(yè)中毒雖煤氣濃度高，但只要及時發(fā)現(xiàn)并脫離中毒環(huán)境，及時行高壓氧治療，病情往往恢復較快，預后好。但如果不能及時脫離中毒環(huán)境，預后極差，我們曾遇到工廠煤氣泄漏工人煤氣中毒當場死亡的病例。

3.3 年齡：年齡越大，DEACMP發(fā)生率越高，預后越差。本組病例大多＞50歲。老年人存在動脈硬化，慢性腦供血不足，側支循環(huán)差，對缺氧的代償功能差，更加重了ACOP后對神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。

3.4 早期治療情況：早期及時給予足夠療程的高壓氧和藥物治療，能明顯縮短昏迷時間，減輕神經(jīng)系統(tǒng)損傷程度，減少DEACMP的發(fā)生。高壓氧治療能提高機體氧含量，迅速糾正低氧血癥；加速COHB解離；并能減少自由基的損害，降低顱內壓，改善微循環(huán)，促進側支循環(huán)的建立，是治療ACOP及DEACMP的最有效方法?，F(xiàn)認為DEACMP的發(fā)病機制有微栓子學說、自身免疫學說、自由基學說[2]，故早期針對性給予抗凝、改善微循環(huán)、抗免疫、抗水腫、抗自由基及促進腦細胞功能恢復的藥物也起到極其重要的作用。早期治療不及時、不充分、療程不足，發(fā)生DEACMP的概率高。

3.5 合并癥：合并心腦血管病，組織原來就存在一定程度的缺血缺氧，ACOP后導致缺氧相對較重，對組織的損害也更重。合并呼吸系統(tǒng)疾病患者，肺的通氣和換氣功能受損，正常的氣體交換受到影響，加重組織缺氧[3]。

3.6 影像學改變：頭顱CT檢查目前已成為ACOP或DEACMP病情判斷和評估預后的常規(guī)檢查[4]。因大腦白質和雙側基底節(jié)區(qū)血管較少，血液供應相對不足，故頭顱CT的異常表現(xiàn)以皮層下白質廣泛低密度和雙側基底節(jié)區(qū)局部低密度為特征。中毒后無異常表現(xiàn)者預后較好，蒼白球低密度持續(xù)存在和一個月后皮層下髓質仍為廣泛低密度者預后差[5]。頭顱MRI在確定病變程度、病變部位、病灶大小等方面具有更高的價值。

3.7 腦電圖改變：腦電圖是對ACOP是否發(fā)生DEACMP的動態(tài)觀察的、無創(chuàng)傷性的、方便有效的重要預測指標[6]。腦電圖的改變程度與病情輕重相平行，病情越重，腦電圖改變越重。腦電圖發(fā)現(xiàn)廣泛出現(xiàn)的高波幅慢波，呈持續(xù)性或較長程出現(xiàn)，多以額或額顳區(qū)最明顯的，支持遲發(fā)性腦病的診斷。

3.8 另外，與腦力勞動者、有吸煙史、“假愈期”有精神因素刺激者等發(fā)病危險性也升高。腦力勞動者較非腦力勞動者更易發(fā)生DEACMP。腦是全身耗氧最多的器官，且腦內幾乎無氧儲備，大腦思維活動能夠使腦血流速度增加10.3%～14.3%[3]，腦力勞動者腦內耗氧相對更多，對缺氧更敏感，ACOP后神經(jīng)系統(tǒng)缺氧性損傷程度更重，是預后差的一個重要因素。

[1]吳鐘琪.高壓氧臨床醫(yī)學[M].長沙:中南大學出版社,2003:134.

[2]高媛.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的機理、診斷及防治[J].中國傷殘醫(yī)學,2006,14(6):93.

[3]Tian FF,Ouyang S.Effect of thinking on intracranial blood velocities [J].Chinese Medical Journal,2001,114(11):1211-1212.

[4]吳鐘琪.高壓氧臨床醫(yī)學[M].長沙:中南大學出版社,2003:131.

[5]吳恩惠.頭顱CT診斷學[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1995: 184-185 .

[6]馬全有,宋景貴,顧仁駿.急性CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床與腦電圖分析[J].臨床腦電圖學雜志,2000,9(1):36.

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