糖尿病性眼肌麻痹15例臨床分析

洪 娜

（大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 大連 116100）

糖尿病性眼肌麻痹15例臨床分析

洪 娜

（大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 大連 116100）

目的 探索糖尿病性眼肌麻痹的臨床特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制和診治方法。方法 回顧性分析15例2007年1月至2012年12月我院收治的糖尿病性眼肌麻痹病人的臨床資料，并進(jìn)行隨訪研究。結(jié)果 本組病例經(jīng)治療2～12周后，13例痊愈，2例好轉(zhuǎn)，隨訪6個(gè)月無復(fù)發(fā)。結(jié)論 早期及時(shí)確診、有效治療能顯著提高治療效果，防止復(fù)發(fā)。

糖尿??；眼肌麻痹 ；發(fā)病機(jī)制

糖尿病性眼肌麻痹是糖尿病常見的并發(fā)癥之一，屬于慢性代謝障礙性疾病，直接導(dǎo)致糖尿病患者的生活質(zhì)量下降，現(xiàn)將我院于2007年1月至2012年12月收治的15例糖尿病性眼肌麻痹患者，結(jié)合文獻(xiàn)分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般情況

男9例，女6例，年齡48～66歲，平均54.6歲。既往有糖尿病12例，3例為出現(xiàn)眼肌麻痹后確診為糖尿病。既往有高血壓病史5例，高脂血癥病史4例，腦出血1例，腦梗死2例。

1.2 臨床表現(xiàn)

本組均以復(fù)視和眼外肌麻痹為主要表現(xiàn)，急性起病7例，亞急性起病8例，單純動(dòng)眼神經(jīng)不全麻痹7例，合并外展神經(jīng)麻痹2例，合并滑車神經(jīng)麻痹1例，單純外展神經(jīng)麻痹5例。15例均為單眼發(fā)病，左側(cè)12例，右側(cè)3例，動(dòng)眼神經(jīng)受累者雙瞳孔等大正圓，對(duì)光反射靈敏。

1.3 輔助檢查

空腹血糖：7.9～22.8mmol/L,餐后2h血糖：10.9～28.8mmol/L，血常規(guī)、腎功能、甲功檢查：15例均正常。胸片檢查：未見胸部占位性病變。常規(guī)進(jìn)行眼科及耳鼻喉科?？茩z查，除外眼部和鼻咽部疾病。所有患者行頭MRI及MRA或CTA檢查，除外腦血管病、腦腫瘤、腦動(dòng)脈瘤等。8例行新斯的明實(shí)驗(yàn)陰性。

1.4 治療及結(jié)果

全部病例確診后均經(jīng)內(nèi)科系統(tǒng)治療糖尿病，血糖得到有效控制，肌注和口服維生素B1、彌可保，同時(shí)靜脈給予ATP、肌苷、輔酶A及血管擴(kuò)張劑如銀杏達(dá)莫、燈盞花素注射液等，同時(shí)輔以針灸治療，經(jīng)治療2～12周后，13例痊愈，2例好轉(zhuǎn)，隨訪6個(gè)月無復(fù)發(fā)。

2 討 論

近年來，隨著醫(yī)學(xué)知識(shí)的普及和醫(yī)學(xué)技術(shù)水平的不斷發(fā)展，糖尿病性眼肌麻痹在臨床上的診治率也大幅度提高，眼肌麻痹患者中30%～50%病因?yàn)樘悄虿　Ｌ悄虿⌒匝奂÷楸曰颊咧锌梢杂卸喾N眼球運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累表現(xiàn)，其中動(dòng)眼神經(jīng)受累占47%，外展神經(jīng)受累占33%，滑車神經(jīng)受累占11%。在顱內(nèi)行走過程中動(dòng)眼神經(jīng)受3條血管供血，即大腦后動(dòng)脈、眼動(dòng)脈分支及硬腦膜下垂體動(dòng)脈血液供應(yīng)，側(cè)支循環(huán)不豐富，代償能力差，因此極易出現(xiàn)責(zé)任血管的缺血缺氧而受損，造成動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。由糖尿病所致的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹眼內(nèi)肌一般不受累，因此通常不會(huì)出現(xiàn)瞳孔散大，究其原因是瞳孔運(yùn)動(dòng)纖維位于神經(jīng)干表面的內(nèi)上部，它對(duì)壓力最敏感，因此顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)脈瘤等占位性病變引起動(dòng)眼神經(jīng)麻痹可累及瞳孔，而糖尿病所致的損害無壓力因素，故而也不會(huì)出現(xiàn)瞳孔散大。同時(shí)動(dòng)眼神經(jīng)中央部血供來自眼神經(jīng)的供養(yǎng)血管，而外周部血供主要來自軟腦膜的豐富吻合支，糖尿病引起的神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)血管缺血僅影響神經(jīng)干的中央部，而縮瞳纖維位于動(dòng)眼神經(jīng)上方的周邊部，因此不易受累[1,2]。外展神經(jīng)是第Ⅵ對(duì)腦神經(jīng)，是支配外直肌和眼球牽引肌的軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。其纖維起自腦橋外展神經(jīng)核，在橋延溝中線兩側(cè)出腦，其在顱底行程最長(zhǎng)，局部的直接或間接病變均有使其受累可能，因此受損機(jī)會(huì)也較多[3]。滑車神經(jīng)是第1V對(duì)腦神經(jīng)，為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，起于滑車神經(jīng)核，經(jīng)眶上裂入眶，越過上直肌和提上瞼肌向前內(nèi)走行，支配上斜肌。它接受海綿竇和硬腦膜下營(yíng)養(yǎng)血管的雙重血供，因此不易受缺血的影響。動(dòng)眼神經(jīng)、外展神經(jīng)和滑車神經(jīng)的解剖決定了其受累的概率。

糖尿病性眼肌麻痹的病因及發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確，國(guó)內(nèi)外學(xué)者做了大量的臨床與實(shí)驗(yàn)室研究，目前主要認(rèn)為可能與以下因素有關(guān)：①葡萄糖代謝障礙、山梨醇旁路代謝異常導(dǎo)致神經(jīng)脫髓鞘和軸突壞死。糖尿病患者過高的血糖不能進(jìn)入正常的磷酸化途徑，而醛糖還原酶被激活，形成山梨醇果糖旁路，使山梨醇和果糖生成增加。山梨醇和果糖滲透性差，不易降解和透過細(xì)胞膜，不能滲透到細(xì)胞外而在細(xì)胞內(nèi)蓄積，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)高滲透壓，引起雪旺氏細(xì)胞水腫，纖維變性，神經(jīng)節(jié)斷性脫髓鞘改變舊[4]。糖尿病會(huì)導(dǎo)致脂肪代謝障礙及B族維生素代謝障礙，脂肪代謝紊亂還可使血活性因子如一氧化氮、前列腺素的生成減少，導(dǎo)致神經(jīng)血流的減少加重了神經(jīng)的損害[5]。②臨床上有相當(dāng)一部分根本不控制血糖的 II型糖尿病患者從未出現(xiàn)過眼肌麻痹的癥狀，而有些糖尿病患者在早期血糖尚未明顯升高時(shí)，就己表現(xiàn)出第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經(jīng)受損的改變，說明遺傳可能在某種程度上決定糖尿病神經(jīng)病變的易感性。③糖尿病眼肌麻痹的患者血清中可檢測(cè)到軸索微管、微絲蛋白、微管相關(guān)蛋白的抗體和磷脂抗體等，表明神經(jīng)病變可能與組織自身免疫反應(yīng)有關(guān)，但具體機(jī)制尚不明確[6]。

本組資料表明，糖尿病性眼肌麻痹通過詳細(xì)的詢問病史，仔細(xì)的體格檢查、神經(jīng)系統(tǒng)檢查、眼部檢查及CTMRI檢查，可與顱內(nèi)占位性病變，中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥，血管性及脫髓鞘性病變引起的眼肌麻痹進(jìn)行鑒別。糖尿病性眼肌麻痹還應(yīng)與顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、顱內(nèi)原發(fā)或轉(zhuǎn)移瘤、眼肌麻痹性偏頭痛、重癥肌無力進(jìn)行鑒別。中老年糖尿病患者，突發(fā)眼肌麻痹，結(jié)合腦脊液、CT、MRI檢查，新斯的明實(shí)驗(yàn)，可作出準(zhǔn)確的鑒別。

糖尿病性眼肌麻痹的治療方法主要是糾正糖尿病的代謝紊亂，合理使用各種各類降糖藥物、胰島素及其類似物，盡量使血糖穩(wěn)定在接近正常水平的范圍內(nèi)，避免血糖波動(dòng)，減少糖尿病高滲性昏迷和酮癥酸中毒的發(fā)生，同時(shí)使用大劑量B族維生素和維生素C，并給予神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑和活血化瘀藥物為主的血管擴(kuò)張劑，以改善神經(jīng)缺血和代謝狀態(tài)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。

綜上所述，隨著糖尿病眼肌麻痹發(fā)病率的日趨上升，迫切需要各位臨床醫(yī)師熟練掌握該病的診治技巧，以期達(dá)到早診斷、早治療，減少或避免神經(jīng)功能的缺損的目標(biāo)。

[1] 宰春和.神經(jīng)眼科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1987:45-254.

[2] 方圻.現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,1995:2721-3680.

[3] 邊俊杰,劉大川,郭麗.Talosa-Hunt綜合征的臨床分析[J].國(guó)際眼科雜志2006;6(6):1407-1408.

[4] Jacobson DM,McCanna TD,Layde PM.Risk factors for ischemic ocular motor nerve palsies[J].Arch Ophthalmo1,1994,112(7):961-966.

[5] 夏群,關(guān)航,崔寶華.老年人糖尿病性眼肌麻痹的臨床分析[J].眼科,1998,7(3):134-136.

[6] 胡紹文,郭瑞林.實(shí)用糖尿病學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,1998:227.

Clinical Analysis about Diabetic Ophthalmoplegia of 15 Cases

HONG Na

(Department of Neurology, Jinzhou District People’s Hospital, Dalian 116100, China)

Objective To investigate the clinical characteristics, pathogenesis, diagnosis and therapy of diabetic ophthalmoplegia. Methods Retrospectively analysed clinical data from 15 patients suffering from diabetic ophthalmoplegia hospitalized from January, 2007 to December, 2012 in our hospital. And performed visited research in these patients. Results After treatment of 2 to12 weeks, in this group of cases ,3 got fully recovered and 2 much better. And no recurrence happened after the 6-month follow-up study. Conclusion Early and timely diagnosis, as well as effective therapy can remarkably improve the treatment effect and prevent recurrence.

Diabetes; Ophthalmoplegia; Pathogenesis

R587.1

B

1671-8194（2013）22-0060-02