李宗樹 孫宏俠 杜娟
經(jīng)臨床研究證明, 腦梗死的發(fā)病機(jī)理, 由于各類不同的原因引起的腦血管閉塞或堵死后, 造成血液流通不暢, 供血機(jī)制降低, 使患者腦組織大量缺血、缺氧, 細(xì)胞組織活性降低, 與此相對(duì)應(yīng)部位的腦組織會(huì)出現(xiàn)軟化或壞死的腦血管疾病, 這會(huì)給患者留下終生的后遺癥, 嚴(yán)重威脅患者生活質(zhì)量,如治療不及時(shí)還會(huì)造成突發(fā)性死亡。如何讓患者血液流動(dòng)加快以及抑制血小板活性的增高, 是該病治療的重要方法, 因而抗血小板聚集的藥物治療, 對(duì)于該疾病的預(yù)防和治療有著重要意義。
1.1 一般資料 自2011年7月~2012年6月期間, 本院收治了100例腦梗死患者, 所有的患者經(jīng)過(guò)頭顱CT或者是在經(jīng)過(guò)MRI檢查能夠得到正確的確診, 并且都符合全國(guó)腦血管會(huì)議所制定診斷的科學(xué)標(biāo)準(zhǔn), 排除腦出血患者, 同時(shí)能夠更好的排除伴有相對(duì)嚴(yán)重的肝腎功能異?;蛘呤切墓δ懿蝗幕颊摺T诒驹旱?00例患者將會(huì)被隨機(jī)分為兩組.其中包括對(duì)照組(常規(guī)治療組的50例患者)和治療組(氯吡格雷+常規(guī)治療的50例患者)。對(duì)照組:27例男性患者, 23例女性患者, 年齡45~75歲之間, 平均53.5歲;治療組:32例男性患者,18例女性患者, 年齡44~72歲之間, 平均52.6歲, 從發(fā)病到入院的時(shí)間為2 h~3 d不等。在經(jīng)過(guò)本院的科學(xué)的進(jìn)行處理統(tǒng)計(jì)學(xué), 兩組患者無(wú)論在性別、年齡、臨床特征以及病情的發(fā)展等基本情況方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 其值具有一定的可比性。
1.2 方法 臨床的治療方法;仔細(xì)觀察并監(jiān)測(cè)在治療過(guò)程中發(fā)生的各種不良反應(yīng), 要給予相應(yīng)的治療;治療組的患者,除使用普通常規(guī)治療以外, 還使用新藥氯吡格雷75mg, 患者需口服, 1次/d, 要連續(xù)使用15 d為一個(gè)療程。在治療的同時(shí),患者如出現(xiàn)高血壓、糖尿病、冠心病等現(xiàn)象, 除了進(jìn)行對(duì)癥治療以外, 還根據(jù)對(duì)患者臨床觀察, 及時(shí)調(diào)整血壓, 解決脫水現(xiàn)象、叮囑其口服阿司匹林, 使用鈣離子拮抗劑及清除自由基等正確有效的治療方法。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)以及數(shù)據(jù)的分析處理, 經(jīng)過(guò)檢測(cè)的結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)來(lái)表示, 采用t檢驗(yàn)對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行比較和檢驗(yàn), 采用χ2檢驗(yàn)對(duì)計(jì)數(shù)資料進(jìn)行檢驗(yàn), P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床使用氯吡格雷治療腦梗死效果非常好, 總有效率為91.67%, 遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于對(duì)照組的63.89%(P<0.05), 而NDS的測(cè)評(píng)都有明顯降低(P<0.05), 因此具有可比性, 通過(guò)對(duì)比可以看到治療組的療效要顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)的療效, 它不僅簡(jiǎn)單、安全、高效, 而且后遺癥也低于其它藥物。
2.2 不良反應(yīng) 在臨床治療期間, 治療組只有2例患者出現(xiàn)異常反應(yīng), 1例患者服藥后出現(xiàn)上腹部不適, 醫(yī)生命令停止使用氯吡格雷后, 患者在短時(shí)間內(nèi)疼痛癥狀改善;另1例患者有輕度牙齦出血, 也是停藥后, 癥狀消失。這就是氯吡格雷在臨床使用中的不適反應(yīng)。
由于血液流變學(xué)改變?cè)诨颊甙l(fā)病機(jī)制中起重要作用, 臨床急性腦梗死多是出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣性硬化、血流緩慢以及血液成分有所改變。血液流變學(xué)能敏感地反映血液的粘滯性和聚集性[1]。所以臨床研究結(jié)果表明, 血小板凝聚在動(dòng)脈粥樣硬化患者, 引起急性缺血事件發(fā)生中起著重要的作用。在本組治療的患者中, 由于用藥前血小板活性及血液粘度明顯增高, 所以用藥后各項(xiàng)指標(biāo)均有降低, 對(duì)比差異有顯著性。重點(diǎn)提示氯吡格雷能降低血液黏度、抑制血小板的激活, 阻止GMP-140的釋放, 從而減輕腦組織缺血后再灌注造成傷害,預(yù)防腦神經(jīng)組織的進(jìn)一步損傷, 促使神經(jīng)功能的盡快恢復(fù),這可能是氯吡格雷治療急性腦梗死的特點(diǎn)之一。在本組患者中體現(xiàn)的治療作用, 臨床提示氯吡格雷是急性缺血性腦血管病一級(jí)及二級(jí)預(yù)防的一個(gè)具有廣闊前景的藥物, 臨床使用方便、安全可靠, 值得大力推廣使用。
[1]郭明.氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床觀察.黑龍江醫(yī)藥,2012(6):1065 -1066.