參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療心律失常臨床觀察

徐小華 王平 劉志輝 黃鳴 譚莉 文一平 劉志堅 馮驥 徐惠琳

各種原因引發(fā)的快速型心律失常疾病, 使患者出現(xiàn)心悸、胸悶、氣促、乏力等癥狀, 甚至危及生命［1］。因此應(yīng)采取積極有效的治療方法。江西省景德鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院嘗試在西藥的基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥抗心律失常, 取得了較好的臨床效果。現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料

1.1 一般資料 選本院 2008年～2013年快速型心律失?；颊吖?80例, 同時有心悸、胸悶、氣短、乏力、失眠等癥狀,其中男性 40例,女性40例,年齡40～80歲, 平均(62.45±10.3)歲,病程2個月～5年, 兩組在年齡、性別、病程、病情等方面比較, P>0.05, 差異無統(tǒng)計學意義, 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均采用西醫(yī)常規(guī)治療原發(fā)病, 對照組40例患者和治療組40例患者均給予胺碘酮 0.2 g/ 次, 3 次/d 連服 1 周改為0.2 g/ 次, 2次/ d連服1 周改為 0.2 g/ d維持共服 1 月。同時治療組患者在次基礎(chǔ)上還給予參松養(yǎng)心膠囊 4粒/ 次, 3次/ d, 1月為 1療程。連續(xù)治療1月后, 兩組患者行 24 h動態(tài)心電監(jiān)測并與治療前進行比較。

1.3 療效判定標準 顯效為經(jīng)治療后室性早搏、心動過速和心室撲動心室顫動臨床癥狀基本消失, 心電圖異?；净謴驼＃挥行榻?jīng)治療后臨床癥狀明顯減輕, 心電圖異常明顯好轉(zhuǎn)；無效為經(jīng)治療后臨床癥狀及心電圖異常無改善或患者出現(xiàn)死亡。

1.4 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用 SPSS12.0 統(tǒng)計軟件。組間比較用t檢驗, 計數(shù)資料采用χ2檢驗, P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者癥狀療效及心電圖療效 兩組比較差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05), 表明治療組效果優(yōu)于對照組。見表1, 表2。

表1 兩組患者臨床癥狀療效比較

表2 兩組患者心電圖療效比較

2.2 不良反應(yīng) 治療組未出現(xiàn)不良反應(yīng), 對照組有 1 例出現(xiàn)眩暈、四肢乏力、低血壓。兩組治療前后血生化指標無顯著改變。

3 討論

正常心臟的跳動由竇房結(jié)控制在60～100次/min范圍。心律失常指心臟跳動節(jié)律或頻率的異常, 可由以下疾病引起:甲亢、冠心病、高血壓性心臟病等, 其發(fā)生機制有心肌細胞損傷后自律性增高、交感神經(jīng)興奮、折返及觸發(fā)激動等。治療心律失常的方法有藥物治療和非藥物治療, 非藥物治療包括興奮迷走神經(jīng)、機械療法、電除顫、電復律、射頻消融技術(shù)、心臟起搏器安裝。由于非藥物治療受到技術(shù)、費用、醫(yī)療條件的限制, 故目前心律失常的治療仍以藥物治療為主, 如胺碘酮主要延長動作電位時程, 抑制多種鉀電流。但心律失常的藥物治療至今是一個難題, 既無理想的既安全又可靠抗心律失常藥物, 也難評定藥物治療后果, 如心肌傳導系統(tǒng)的抑制作用,甚至導致心律失常 , 也許心律失常減少了,但遠期死亡率反見上升［2］。

現(xiàn)代藥理研究證明參松養(yǎng)心膠囊作用機理為, 改善心肌細胞代謝, 維持心肌細胞膜電位穩(wěn)定作用, 抑制心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性, 影響心肌細胞膜上鈣、鈉、鉀離子通道的跨膜電位, 阻斷了折返環(huán)路, 降低心肌細胞自律性, 降低了心臟異位起搏點興奮性等,從而發(fā)揮抗心律失常作用［3］。

本研究結(jié)果表明, 在服用胺碘酮基礎(chǔ)上給予參松養(yǎng)心膠囊抗心律失常效果更佳, 沒有明顯的副反應(yīng)。在心律失常長遠的治療策略方面具有較好的應(yīng)用前景。

［1］Eric J.心血管內(nèi)科學教科書.濟南: 山東科學技術(shù)出版社,2003: 1479-1492.

［2］莊晴.地佐辛與芬太尼復合配方在腹部手術(shù)后PCIA中的應(yīng)用.中國誤診學雜志, 2011, 11(19):4592.

［3］孫宏偉, 李洪珍.參松養(yǎng)心膠囊與美托洛爾聯(lián)合治療老年心律失常60例.藥物與臨床, 2010, 17(15):51.