反復低血糖昏迷誘發(fā)急性心肌梗死1例

高啟軍，尹 瓊，萬書平

急性冠脈綜合征是一組冠狀動脈硬化斑塊破裂，血栓形成，或血管痙攣而致急性心肌缺血的臨床綜合征，常見誘因為飽餐、休克、體力活動、情緒激動、脫水、出血等。低血糖誘發(fā)者較少見高齡患者未見報道。本院收治一例92歲女性低血糖誘發(fā)急性心肌梗死患者，經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)出院，現(xiàn)報道如下。

1 資 料

患者，92歲，女性，因“反復發(fā)作意識不清2天，伴胸悶3 h”于2011年8月30日入我院內(nèi)分泌科，患者入院前幾天食欲較差，入院前二天開始出現(xiàn)心慌，大汗，隨后出現(xiàn)精神異常，意識不清，發(fā)作時在當?shù)匦l(wèi)生院查血糖2.5 mmol／L，予以靜注葡萄糖后患者神志轉(zhuǎn)清，行為正常，無抽搐，無大小便失禁，3 h前再次出現(xiàn)上訴癥狀，在當?shù)匦l(wèi)生院給予葡萄糖靜推后心慌，出汗緩解，神志轉(zhuǎn)清，但出現(xiàn)輕度胸悶，為進一步診治來我院，門診以低血糖昏迷收入院。既往史：有高血壓病史，未正規(guī)診治，具體不詳，無糖尿病史，否認癲癇病史。入院查體：血壓164／109 mm Hg，神志清楚，雙肺呼吸音粗，無啰音，心界不大，心率96次／min，律齊，無雜音，腹軟，無壓痛，肝脾肋下未及，四肢肌力正常，病理征陰性。入院后急查心電圖示V1～V5ST段抬高達0.2 m V～0.3 m V，TNI 2.6 ng／mL，考慮急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死轉(zhuǎn)入我科，轉(zhuǎn)入后給予抗血小板聚集：阿司匹林、氯吡格雷；抗凝：低分子肝素鈣；降壓：纈沙坦；調(diào)脂：辛伐他??；降低心肌耗氧量：美托經(jīng)爾（倍他樂克）及時對癥支持治療。2 h時后患者再次出現(xiàn)心慌，出汗，急查血糖2.6 mmol／L，給予50%葡萄糖注射液20 mL靜推，并給予10%葡萄糖注射液持續(xù)靜脈滴注，檢測血糖尚可，監(jiān)測血糖較平穩(wěn)3 d后患者食欲好轉(zhuǎn)，血糖回升，停止輸注葡萄糖無低血糖發(fā)作。復查心電圖胸前導聯(lián)出現(xiàn)ST段回落，T波倒置，TNI逐漸下降，甲狀腺功能正常，腎上腺皮質(zhì)醇正常，上腹部CT無明顯異常，住院7 d后病情穩(wěn)定，好轉(zhuǎn)出院。

2 討 論

患者為92歲老年患者，多次出現(xiàn)心慌、全身大汗，行為異常，意識不清，查血糖明顯低于正常，可診斷低血糖昏迷?；颊叩诙纬霈F(xiàn)低血糖昏迷經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)胸悶，入院后急查心電圖有ST段抬高，肌鈣蛋白升高，且有動態(tài)改變，可診斷為急性ST段抬高型心肌梗死，其發(fā)生與低血糖有關(guān)。冠心病患者冠狀動脈有固定狹窄，血流減少，當?shù)脱前l(fā)作時出現(xiàn)心肌能量供應不足，可出現(xiàn)心肌壞死，低血糖發(fā)作時體內(nèi)交感神經(jīng)興奮性增加，引起出汗，血管收縮，從而加重心肌缺血，誘發(fā)冠脈斑塊破裂也是出現(xiàn)心肌梗死的重要原因［1］。本患者經(jīng)查無明顯引起低血糖的器質(zhì)性疾病，飲食改善后未再出現(xiàn)低血糖，考慮與患者年紀大，血糖調(diào)節(jié)功能差有關(guān)。

［1］ O’Gara PT，Kushner FG，Ascheim DD，et al．2013 ACCF／AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction：A report of the American College of Cardiology Foundation／American Heart Association Task Force on Practice Guidelines［J］.J Am Coll Cardiol，2013，61（4）：e78-140.