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    中樞性低鈉血癥18例診治分析

    2013-01-22 06:55:16陳良富
    浙江中西醫(yī)結合雜志 2013年4期
    關鍵詞:補鈉尿鈉中樞性

    陳良富

    浙江省東陽市中醫(yī)院 東陽 322100

    中樞性低鈉血癥18例診治分析

    陳良富

    浙江省東陽市中醫(yī)院 東陽 322100

    中樞性低鈉血癥 診治分析

    中樞性低鈉血癥,是中樞神經系統(tǒng)疾病繼發(fā)的一種常見的水鹽代謝紊亂,包括腦性鹽耗綜合征(ce?rebral salt wasting syndrome,CSWS)和抗利尿激素分泌不當綜合征(syndrome of inappropriate antidi?uretic hormone,SIADH)兩種疾病 ,兩者臨床表現相似,但治療原則相反。2011年10月—2012年11月我院共診治中樞性低鈉血癥18例,總結分析如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 中樞性低鈉血癥患者18例,男13例,女5例,年齡23~72歲,平均42.1歲;病程7~10天;診斷CSWS者11例,SIADH者7例。原發(fā)疾?。褐匕Y顱腦損傷10例,高血壓腦出血5例,均行手術治療;蛛網膜下腔出血3例,未行手術治療。

    1.2 臨床表現 18例均有不同程度煩躁、表情淡漠,精神萎靡,10例嗜睡、頭痛、意識障礙加重,4例伴有惡心、嘔吐,心率加快,2例伴有抽搐。CSWS患者皮膚彈性差,黏膜干燥,眼眶凹陷,中心靜脈壓監(jiān)測4~6cmH2O;SIADH患者尿量過少,但無明顯水腫或脫水征,中心靜脈壓監(jiān)測10~12cmH2O。

    1.3 診斷標準 SIADH診斷標準[1]:①血鈉<130mmol/L;②血漿滲透壓<270mOsm/L;③尿鈉>20mmol/L;④尿滲透壓>血漿滲透壓;⑤甲狀腺、腎上腺與腎功能正常,周圍組織無水腫或脫水。⑥血漿抗利尿激素(ADH)升高。CSWS目前無明確的診斷標準,診斷時從以下幾方面考慮:①本身存在顱內病變,原有意識狀態(tài)改變或出現精神癥狀;②低鈉血癥;③血容量降低;④尿鈉增高;⑤補鹽、補液治療后病情改善[2]。

    2 方 法

    2.1 實驗室檢查 腎功能檢查每天1次,血、尿電解質監(jiān)測至少每天2次,病情嚴重者每2~4h送檢1次。血清鈉均<130mmol/L,其中<120mmol/L 8例,<110mmol/L 2例,最低為108mmol/L。所有病例均行尿鈉測定,尿鈉均>260mmol/24h,最高達320mmol/ 24h。在11例診斷為CSWS的患者中血鈉平均值為116mmol/L,尿鈉平均值為294mmol/24h;在7例診斷為SIADH的患者中血鈉平均值為118mmol/L,尿鈉平均值為276mmol/24h。血漿滲透壓均<270mOsm/L,最低為252mOsm/L。所有病例血鉀、腎功能檢查正常。

    2.2 治療方法 明確診斷的11例CSWS患者,首先積極治療原發(fā)疾病,同時給予充分補液補鈉治療,根據實測血清鈉水平計算需補給氯化鈉的量,除每天生理需要量4.5g外,補液量按氯化鈉1g含Na+17mmol換算。輕度或中度缺鈉患者,所需水量用等滲鹽水補足。重度缺鈉患者先予3%~5%高滲氯化鈉溶液200~300mL輸注以盡快升高血鈉,然后以等滲鹽水輸注,如果糾正低鈉血癥速度過快可導致腦橋中央脫髓鞘病,應予特別注意。若24h尿量>4000mL,在補鹽的同時可皮下給予適量的腦垂體后葉素,治療過程監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、血鈉、尿鈉、血滲透壓及24h進出量、尿量。對7例診斷為SIADH患者采取限水治療,每天控制入水量在800~1000mL,嚴重患者輸3%氯化鈉溶液,控制血鈉升高速度不超過0.5mmol/L/h,血清鈉恢復至125mmol/L后改等滲鹽水滴注,并繼續(xù)采用其它治療措施。

    3 結 果

    本組18例中樞性低鈉患者經治療后,血清鈉于2周內恢復正常16例,尿鈉下降至正常,于3周后、4周后恢復正常各1例。18例中病情好轉17例,1例在血鈉、尿鈉恢復正常后因神志不清并發(fā)肺部感染死亡。

    4 討 論

    中樞性低鈉血癥主要包括CSWS和SIADH,CSWS由Peters等于1950年首先提出[3],其確切發(fā)病機理尚不完全清楚,推測可能為中樞神經系統(tǒng)直接或間接損傷后導致腦鈉肽(BNP)和心鈉肽(ANP)釋放增多[4],從而抑制腎小管對鈉、水的重吸收,使大量的鈉、水經尿液丟失,尿鈉增高,導致低鈉性失水,且缺鈉重于缺水。SIADH的發(fā)病是由于顱腦外傷、顱內出血等疾病至下丘腦受到損壞、壓迫、水腫,使垂體ADH大量釋放,從而增加腎小管對水的重吸收導致水潴留,血液稀釋,形成高血容量性、低滲性低鈉血癥,而體內并非真正缺鈉。

    筆者認為中樞性疾病患者一旦電解質監(jiān)測出現低鈉血癥應進一步監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、24h進出量、尿鈉及血漿滲透壓。在排除醫(yī)源性因素,鈉攝人正?;蛘Qa鈉的情況下出現血容量下降、中心靜脈壓降低、低鈉血癥、尿鈉升高、血漿滲透壓下降甚至病情加重患者,經補鈉治療病情好轉,可初步診斷為CSWS;如尿量無明顯增多、中心靜脈壓正?;蛏撸谂懦谞钕?、腎上腺、腎臟疾病及補液過多等情況即可初步診斷SIADH。我們認為中心靜脈壓的監(jiān)測對兩者的鑒別尤其有意義,有實驗室條件者可測定患者血中ADH、ANP或BNP。CSWS與SIADH的區(qū)別在于后者血容量增加,血漿ADH增高,而ANP、BNP并不增高。鑒別困難時可采用診斷性補鹽、補液治療或限制液體治療。補液治療后若患者癥狀改善,則為CSWS;如無改善,則為SIADH。同時,在患者病情許可的條件下,應用限制液體治療,如血漿滲透壓升高,尿鈉排出減少,則為SIADH;如患者癥狀加重則為CSWS。

    SIADH和CSWS治療原則完全不同。SIADH主要采用限水治療,限制入水量在1000mL/24h以內,嚴重低鈉患者可采用高滲鹽水靜滴治療,對限水治療難以控制者也可用抗利尿激素分泌抑制或活性拮抗藥物。CSWS者予以充分補鈉、補液治療,根據患者病情和缺鈉嚴重程度決定補鈉、補液量,輕者給予靜脈滴注生理鹽水,重者可予3%氯化鈉溶液輸注以盡快升高血鈉,然后以等滲鹽水輸注。補鈉不能過快,否則有可能引起中樞神經系統(tǒng)脫髓鞘改變?;仡櫛窘M的治療,筆者體會到針對中樞性低鈉患者應積極糾正低鈉,使血鈉、尿鈉恢復正常是治療的關鍵,并可通過中心靜脈壓監(jiān)測來指導診斷及治療;其次,中樞性低鈉患者的恢復往往同步于神經系統(tǒng)病情的穩(wěn)定恢復,原發(fā)病越重、持續(xù)時間越長,低鈉的持續(xù)時間也越長,因此中樞疾病的治療是糾正低鈉的根本所在。

    [1]雷德強,趙洪洋.中樞性低鈉血癥[J].中國臨床神經外科雜志,2008,13(1):56.

    [2]潘建,陸遠強.腦性鹽耗綜合征的研究進展[J].中華危重癥醫(yī)學雜志,2012,5(2):38-39.

    [3]Peters JP,Welt LG,Sims EAH,et al.A salt wasting syn?drome associated with cerebral[J].Trans Assoc AmPhysi?cians,1950,63(6):57-64.

    [4]張慶榮,史繼新.腦性鹽耗綜合征研究進展[J].中華神經醫(yī)學雜志,2007,6(11):1186-1187.

    2012-11-30

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