李 堯 何晉濤 成 冰 吳繼星 侯晶晶 唐 華 白 維 劉 陽 張 娟
北京市第六醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,北京 100007
血管造影是全腦側(cè)支診斷的常見經(jīng)典標(biāo)準(zhǔn),但血管造影對機(jī)體存在一定的創(chuàng)傷[1]。經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)以其無創(chuàng)性已成為評價側(cè)支開放和腦血流灌注主要的檢查手段。TCD對前、后交通動脈以及眼動脈側(cè)支開放的研究已有報道,但如何評價這些側(cè)支血流代償是否完全還缺乏診斷的標(biāo)準(zhǔn),本研究以數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)為金標(biāo)準(zhǔn),用TCD對側(cè)支代償血流的程度進(jìn)行了評價。
選擇經(jīng)DSA證實的單側(cè)頸動脈完全閉塞,不合并對側(cè)頸動脈及顱內(nèi)動脈的嚴(yán)重狹窄閉塞性病變患者。將年齡和性別相匹配的DSA顯示各動脈均無病變的病例作為正常對照組入選。排出標(biāo)準(zhǔn):顳窗信號不良,出血性卒中、顱腦損傷、腫瘤等影響側(cè)支判斷病癥的患者[2]。完全代償組21例,男17例,女4例,年齡(58.3±11.2)歲;不完全代償組20例,男17例,女3例,年齡(56.2±8.9)歲;正常對照組20例,男14例,女6例,年齡(51.2±14.6)歲。各組年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。具可比性。
對41例入選患者進(jìn)行閉塞側(cè)支血流分級確定,經(jīng)過大腦中動脈(MCA)主干的有前交通動脈(ACoA)、后交通動脈(PCoA)和眼動脈(OA)幾處側(cè)支血流[3],0級:無側(cè)支血流或微量側(cè)支血流;1級:少量但確切的側(cè)支血流,充盈部分大腦中動脈;2級:完全的側(cè)支血流,充盈大腦中動脈全部供血區(qū)。依照分級標(biāo)準(zhǔn),分別對ACoA、PCoA和OA代償供應(yīng)頸動脈閉塞同側(cè)MCA的情況進(jìn)行分級。任一種側(cè)支為2級為完全代償組,共21例,余20例為不完全代償組;DSA顯示各動脈均無病變的20例為正常對照組。
DSA檢查前1周內(nèi)完成TCD檢查,檢測所用TCD儀為德國EME公司生產(chǎn)的Companion3經(jīng)顱多普勒儀。記錄各條血管的血流速度(收縮期Vs,舒張期Vd,平均Vm)和搏動指數(shù)[PI=(Vs-Vd)/Vm],反映血管的搏動性。評價側(cè)支代償程度的檢測原理參照Lindegaard KF方法[4],完全代償組和不完全代償組計算患側(cè)MCA與健側(cè)MCA峰值流速的比值(dVMCA/nVMCA),及患側(cè)MCA與健側(cè)MCA搏動指數(shù)的比值(dPIMCA/nPIMCA),正常對照組計算左VMCA/右VMCA的比值以及左PIMCA/右PIMCA。比較代償是否完全時,峰值流速比值和搏動指數(shù)比值的不同;依據(jù)開放側(cè)支途徑類別及數(shù)量,對比值進(jìn)行比較。
采用SPSS12.0對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,TCD指標(biāo)的兩組比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗;三組間比較用ANOVA,組間兩兩比較用Post Hoc Q檢驗分析;不同敏感性和特異性的TCD診斷標(biāo)準(zhǔn)從受試者 工 作 特 征(the receiver operating characteristic analysis,ROC)曲線得到;和臨床評分的關(guān)系用Spearman相關(guān)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
各組dVMCA/nVMCA和dPIMCA/nPMCA結(jié)果見表1。
表1 三組dVMCA/nVMCA和dPIMCA/nPIMCA指標(biāo)的比較(±s)
表1 三組dVMCA/nVMCA和dPIMCA/nPIMCA指標(biāo)的比較(±s)
注:與完全代償組比較,*P<0.001,**P<0.01;與正常對照組比較,#P<0.001
組別 例數(shù) dVMCA/nVMCA dPIMCA/nPIMCA不完全代償組完全代償組正常對照組F值P值20 21 20 0.54±0.14*0.76±0.19#1.03±0.13 64.500<0.001 0.59±0.23**0.83±0.21#1.07±0.21 30.898<0.001
通過ROC曲線分析來判斷大腦中動脈供血區(qū)域代償是否 充 分(圖1),曲 線 下 面 積0.802±0.072,95%CI:0.662~0.943,P=0.001,診斷界點為dVMCA/nVMCA>0.65時,敏感性為76%,特異性為75%。
TCD檢測dPIMCA/nPIMCA,來判斷大腦中動脈供血區(qū)域有無完全的代償,通過ROC曲線分析(圖1),曲線下面積0.774±0.074,95%CI:0.630~0.918,P=0.003,診 斷 界 點 為dPIMCA/nPIMCA>0.60時,敏感性為90%,特異性為60%。
圖1 TCD 檢測dVMCA/nVMCA和dPIMCA/nPIMCA來判斷大腦中動脈供血區(qū)域完全代償?shù)腞OC曲線分析
每例患者均有至少一種側(cè)支出現(xiàn),依據(jù)側(cè)支途徑的數(shù)量,分為兩組,只有一種側(cè)支途徑為19例,兩種以上側(cè)支途徑為22例。兩組間dVMCA/nVMCA,dPIMCA/nPIMCA差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
表2 側(cè)支開放數(shù)目不同的CD指標(biāo)的比較(±s)
表2 側(cè)支開放數(shù)目不同的CD指標(biāo)的比較(±s)
項目 例數(shù) dVMCA/nVMCA dPIMCA/nPIMCA一種側(cè)支兩種以上側(cè)支t值P值19 22 0.66±0.25 0.64±0.16 0.309 0.759 0.72±0.22 0.71±0.27 0.128 0.899
單側(cè)頸動脈閉塞致腦梗死的機(jī)制可能是因腦血流的低灌注引起,或由動脈到動脈的栓子引起,抑或兩者共同發(fā)揮作用[5-6]。相同的頸動脈病變可以有不同的臨床表現(xiàn),側(cè)支循環(huán)在其中起著重要作用。目前關(guān)于側(cè)支種類和數(shù)量的研究較多[5-6],為了更好地研究側(cè)支和灌注的相關(guān)性,本研究選擇頸動脈閉塞患者,期望能夠用TCD測得的大腦中動脈的血液動力學(xué)參數(shù)反映Willis環(huán)和眼動脈側(cè)支血流代償?shù)某潭龋攵刻峁┭鞴嘧⑿畔ⅰ?/p>
在單側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞時,不管側(cè)支代償是否完全,MCA的峰值流速和脈動指數(shù)比值均降低,代償不完全,則降低更加明顯。鑒于腦動脈環(huán)直徑無法直接測定,所以經(jīng)TCD測得的血流速度無法完全代替血流量,但當(dāng)MCA無狹窄時,管徑變化不大,若能改變腦血管的舒張及收縮情況,腦底動脈的血流速便能夠反映腦血流量的變化。當(dāng)雙側(cè)半球灌注存在差異時,MCA血流速值也能夠反映血流灌注情況,通過觀察MCA峰值流速與脈動指數(shù)比值的變化,可用于評價代償血流是否完全。
有研究表明TCD所測得的MCA血流速度和SPECT和PET檢測的腦血流量存在一定的關(guān)系,腦血流速度下降,腦灌注量降低[7-8]。將流速與搏動指數(shù)的比值與DSA側(cè)支血流分級行對照研究,國內(nèi)尚顯見報道。有學(xué)者[9]提出,3級側(cè)支循環(huán)血管總條數(shù)和臨床腦缺血的嚴(yán)重程度有相關(guān)性。本研究表明,TCD可提示頸動脈閉塞后腦灌注的嚴(yán)重程度,反映并判斷側(cè)支循環(huán)的代償能力。
雖然TCD優(yōu)點顯著,但其應(yīng)用也存在一定的限制。如在不確定顱內(nèi)血管是否正常的情況下,僅憑血流速度來判斷腦灌注程度是合適的;TCD由于缺乏分辨率,只能給出腦部半個球的灌注情況,但缺乏半球各個部位具體反映。但TCD簡便無創(chuàng),可以反復(fù)、定時、動態(tài)檢查,所以TCD的應(yīng)用還是具有廣闊的前景,關(guān)于TCD反映的具體的血流灌注情況還需大量的樣本來進(jìn)行更深入的研究。
[1]符穎,寧彬,李廣霞,等.頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞顱內(nèi)前、后側(cè)支循環(huán)開放的分析[J].中外醫(yī)療,2008,27(22):145-146.
[2]徐琳琳,朱明勤,王守春,等.大腦中動脈狹窄的側(cè)支循環(huán)及其影響因素[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2010,27(3):47-49.
[3]Henderson RD,Eliasziw M,F(xiàn)ox AJ,et al.Angiographically defined collateral circulation and risk of stroke in patients with sever carotid artery stenosis[J].Stroke,2000,31:128-132.
[4]Lindegaard KF,Bakke J,Grolimund P,et al.Assement of intracranial hemodynamics in carotid artery disease by tran-scranial Doppler ultrasound[J].J Neurosurg,1985,63:890-898.
[5]Riva M,PappadàGB,Papadakis M,et al.Hemodynamic monitoring of intracranial collateral flow predicts tissue and functional outcome in experimental ischemic stroke[J].Exp Neurol,2012,233(2):815-820.
[6]Kim JT,Park MS,Choi KH,et al.Clinical implications of collateral middle cerebral artery flow in acute ischaemic stroke with internal carotid artery occlusion[J].Eur J Neurol,2011,18(12):1384-1390.
[7]Bishop CC,Powel S,Ruut D,et al.Transcranial Doppler Measurement of middle cerebral artery blood flow velocity:avalidation study[J].Stroke,1986,17(5):913-915.
[8]Sugimori H,Lbaysahi S,F(xiàn)ujii K,et al.Can transcranial Doppler really detect reduced cerebral perfusion states?[J].Stroke,1995,26(11):2053-2055.
[9]Hedera P,Bujdakova J,Traubner P.Effecl of collateral flowpatterns on outcome of carotid occlusion[J].Eur Neurol,1995,35(4):212-216.