老年人機化型慢性硬膜下血腫8例臨床分析

秦 贏 王海峰 徐 寧 付雙林 (吉林大學白求恩第一醫(yī)院神經(jīng)外科，吉林 長春 130021)

慢性硬膜下血腫(CSDH)系外傷后3 w以上出現(xiàn)癥狀的血腫，位于蛛網(wǎng)膜與硬腦膜之間，血腫外圍有包膜形成，約占顱內血腫10%，硬膜下血腫25%〔1〕。但機化者較少見，大多數(shù)病例以老年人為主。鉆孔引流術為治療慢性硬膜下血腫的傳統(tǒng)方法，而對機化型則無效，一旦確診為機化型均需開顱手術治療。

1 臨床資料

1.1 一般資料 我科2000年1月至2011年6月收治CSDH 514例，其中8例機化型，占1.7%，男6例，女2例，年齡62～88歲，平均74.4歲;有明確頭部外傷史5例，3例無明確外傷史或因時間較長已記憶不清，外傷時間3個月～2年，其中2例為外傷性硬膜下積液(TSE)轉化為硬膜下血腫、鉆孔引流術術后復發(fā)所致的機化。臨床癥狀為輕度頭暈、頭痛3例，額顳部感覺異常2例，單側肢體輕度癱瘓伴麻木感1例，言語不利、反應遲鈍2例，合并糖尿病、冠心病及高血壓2例。

1.2 影像學檢查 6例行CT示：顱骨內板下新月形或半月形低、等或混雜密度影，其中4例可見分隔(圖1A)，分隔帶呈等或高密度影，中線均可見移位，周圍腦組織及側腦室均不同程度受壓變形，血腫量約60～160 ml。2例行MRI示：血腫T1呈高信號，T2高或較高信號為主的混雜信號，局部腦組織受壓。

1.3 治療方式 1例患者因年歲較高及經(jīng)濟原因家屬選擇藥物治療。其余7例均行手術治療，均采用先鉆孔探查引流、引流未果后改為骨瓣開顱的手術方式;5例血腫清除后包膜全切，2例因內膜與蛛網(wǎng)膜粘連較緊密，殘留少許。

圖1 治療前后頭部CT、MRI表現(xiàn)

1.4 結果 1例藥物治療者死亡，3例痊愈無任何術后并發(fā)癥。2例合并糖尿病、冠心病及高血壓者均在對側形成新的腦內血腫，其中1例血腫量約40 ml，家屬拒絕再次手術治療，患者術后長期昏迷臥床，出現(xiàn)肺部感染死亡;1例血腫量約10 ml，給予藥物治療，待血腫吸收痊愈出院。由外傷性硬膜下積液轉化為硬膜下血腫、術后復發(fā)所致的2例，均在術后出現(xiàn)昏迷，癲癇持續(xù)小發(fā)作，術后復查MRI示：雙側額顳頂腦回腫脹，腦溝變淺，模糊不清(圖1B)。給予高壓氧、丙戊酸鈉、擴血管等對癥治療，7～10 d后患者清醒，癲癇不再發(fā)作，恢復良好。痊愈患者術后隨訪均未再發(fā)病，復查頭部CT未見明顯異常(圖1C)。

2 討論

老年人腦萎縮血管硬化是發(fā)生CSDH的病理生理學基礎，老年人頭部受到輕微外傷撞擊后，因腦萎縮使硬膜下間隙增寬致腦組織在頭顱腔內活動度加大，腦表面充盈的橋靜脈受牽拉后破裂出血，并有少量的硬膜下出血且不易自止。TSE是形成CSDH的另一個因素，本組中2例就是由TSE轉化為CSDH，且進一步機化;而影響TSE轉化為CSDH的重要因素是年齡，主要有以下幾種觀點支持：①因大部分老年人都存在腦萎縮，為TSE的不斷增加提供了足夠的空間，隨著積液量的增多，對腦組織壓迫增加，牽拉橋靜脈使其血管張力增高致破裂出血，而萎縮的腦組織因其復張能力較差，又不能對橋靜脈的出血進行壓迫止血，逐漸演變?yōu)镃SDH〔2〕;② 老年患者硬膜下積液長期不能吸收、消失，刺激積液周圍不斷形成包膜，有學者通過光鏡與電鏡觀察包膜結構，見新生的包膜、微小血管不斷增生、擴張、纖溶系統(tǒng)激活，新生包膜毛細血管反復出血，而形成CSDH〔3〕;③TSE發(fā)生性狀改變，其蛋白質含量高或混有血液成分，導致滲透性增高，演變?yōu)镃SDH。機化型CSDH臨床少見，且多見于老年人，主要因老年人腦萎縮致顱腔容積代償間隙增大，血腫緩沖余地較大，代償能力強，盡管血腫多，但可以長時間無明顯癥狀，為硬膜下血腫的機化提供了足夠的空間;也有人認為CSDH機化系血腫吸收障礙和血腫包膜發(fā)生血管栓塞、結締組織變性所致，且與代謝因素有關;機化和纖維化始于血腫包膜，在病理變化過程中整個硬膜下血腫隨纖維化而收縮，范圍縮小，壁增厚，中央的血液分解產(chǎn)物未完全吸收，形成積液腔，血腫內水分經(jīng)包膜吸收而干涸成黃褐色干酪樣、糞土樣物，伴少量醬色膠狀物〔4〕。

總結本組病例影像學特點，機化血腫CT多為顱骨內板下方新月形或梭形等或等、高混雜密度影，部分血腫周邊可見高密度線狀包裹，內可有條索狀、分隔狀高或等密度帶，部分伴有鈣化或骨化。MRI多表現(xiàn)T1高信號，T2高信號或混雜信號。

鉆孔引流術對普通CSDH可取得滿意療效，而對機化型CSDH無效。本組7例十字剪開硬膜后可見黃色干酪樣伴膠凍樣物質，包膜質韌，厚約0.3～0.9 cm，與硬膜連接緊密，且兩者之間可見增生性病理性血管走行，血管質地薄、脆，分離易出血，應充分電燒止血，剪開血腫外膜可見黃褐色、黑色陳舊性血性液體或泥沙樣、奶酪樣物，血腫內膜與蛛網(wǎng)膜之間粘連較輕，無明顯血供，易于分離，術中應盡可能全切，且盡可能保留蛛網(wǎng)膜組織，以減少局部再積液，防止血腫復發(fā)。如剝離困難者，可適量殘留少量包膜，達到松解目的即可，避免過度損傷及騷擾腦皮層或回流靜脈，以防出現(xiàn)新的神經(jīng)癥狀。張之營等〔5〕認為手術時骨瓣應該足夠大，便于暴露機化血腫范圍，額顳極部位可適當放寬，切除血腫外膜時不宜超過硬膜窗范圍，以免在術中視野外碰到難以控制的出血及滲血，造成新的硬膜下血腫;術后常規(guī)留置硬膜下血腫24～48 h，對于硬膜破損者應修補且嚴密縫合硬膜，清除血腫時盡量在顯微鏡下完成，避免損傷微小血管、形成新的血腫。

本組機化血腫清除后3例無任何術后并發(fā)癥，療效滿意。2例對側大腦半球形成腦內血腫，其中1例因肺部感染死亡，考慮主要因老年人器官退化、生理功能衰退，易造成凝血功能障礙;加之合并糖尿病、冠心病及高血壓等血管硬化，老年人血管彈性差，脆性大，血流速度慢，對手術創(chuàng)傷反應降低，在腦組織膨脹過程中易致小血管破裂;且由于氣管插管全身麻醉，免疫功能下降，咳嗽反應弱，加之老年人慢性肺部疾病或長期吸煙史，術后極易發(fā)生分泌物誤吸而致肺部感染。另由TSE轉化為CSDH且術后復發(fā)的2例機化型血腫，術后均出現(xiàn)短期昏迷及癲癇小發(fā)作，考慮可能與以下因素有關：①機化血腫剝離過程中不可避免的蛛網(wǎng)膜及軟腦膜的機械性損傷、術后腦血管痙攣;②因機化型CSDH使局部腦組織長時間受壓、缺血，一旦解除壓迫可產(chǎn)生腦缺血過度再灌注，引起急性腦血管擴張、腦腫脹、腦水腫、顱內壓增高，廣泛的小血管破裂出血等一系列現(xiàn)象，導致術后病情加重。

因此，機化型血腫一旦明確，應積極手術治療，對有顧慮而放棄手術的患者及家屬應充分與其溝通、解釋，盡量手術治療。術前應做好充分準備，對老年患者進行有效、準確的手術風險評估，病情允許時應在合并疾病病情平穩(wěn)的前提下行手術治療。手術切口定位準確，盡量在顯微鏡下操作，術中病理血管易出血，應充分止血，盡量全切包膜，剝離血腫內膜時操作應輕柔，使蛛網(wǎng)膜保持完整，緩慢清除血腫、避免快速減壓;必要時可輸注血小板及血漿，對于術后長期昏迷的老年人，應保持呼吸道通暢，預防墜積性肺炎發(fā)生，盡早氣管切開，加強吸痰、抗感染治療，監(jiān)測血氣分析。術后及時復查頭部CT或MRI，強化對癥治療。

1 王忠誠.王忠誠神經(jīng)外科學〔M〕.武漢：湖北科學技術出版社，2005：442-3.

2 李 慧，張偉東.老年外傷性硬膜下積液移行為慢性硬膜下血腫診治〔J〕. 浙江創(chuàng)傷外科，2002;13：13.

3 朱德升，江楓林，趙美劍，等.外傷性硬膜下積液轉化為慢性硬膜下血腫分析〔J〕. 浙江創(chuàng)傷外科，2006;11：521.

4 劉峰年，姚志浩，吳 越，等.機化型慢性硬膜下血腫的手術治療分析〔J〕. 醫(yī)學理論與實踐，2010;23：31-9.

5 張之營，徐書剛，李鴻源，等.機化型慢性硬膜下血腫的診治探討〔J〕. 中華神經(jīng)外科雜志，2009;10：926-7.