BiPAP呼吸機(jī)配合甲強(qiáng)龍序貫治療AECOPD合并II型呼吸衰竭的療效觀察

羅小武 李紅建 陳文廣

廣東省韶關(guān)市新豐縣人民醫(yī)院，廣東韶關(guān) 511100

慢性阻塞性肺疾病是一種重要的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，其患病率和病死都較高，該病具有反復(fù)急性加重的特點(diǎn)，且極易合并呼吸衰竭、肺性腦病等嚴(yán)重并發(fā)癥，嚴(yán)重危害人們的健康安全。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)是指患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時(shí)加重或痰量增多或成黃痰，可伴有發(fā)熱等炎癥反應(yīng)明顯加重表現(xiàn)。 雙水平氣道正壓力通氣(BiPAP)是一種新型無創(chuàng)呼吸支持模式。 由于BiPAP 呼吸機(jī)使用方便以及無需氣管插管或氣管切開，故而在近年來，雙水平氣道正壓力通氣(BiPAP)已廣泛應(yīng)用于AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的治療。 2009年11月-2011年10月期間， 我院采用BiPAP 呼吸機(jī)配合甲強(qiáng)龍序貫治療AECOPD 合并II 型呼吸衰竭64 例， 取得了滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年11月-2011年10月期間我院內(nèi)科收治的AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者128 例，全部患者可耐受肺通氣功能檢查，均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)《慢性阻塞性肺疾病診斷指南》中COPD 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]及Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并排除有使用BiPAP 呼吸機(jī)及糖皮質(zhì)激素使用禁忌癥者。 本組128 例患者中男性83 例，女性45 例；年齡50～78 歲，平均年齡57.8 歲；病程8～32年，平均病程18.5年。 隨機(jī)將128 例患者分為治療組與對(duì)照組，各64 例。 兩組患者在臨床癥狀積分、肺功能及年齡、病程、吸煙史、性別等一般資料無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均在常規(guī)抗感染、解痙平喘、祛痰等治療。 對(duì)照組在此基礎(chǔ)上使用甲強(qiáng)龍靜脈口服序貫治療，方法為甲強(qiáng)龍80 mg 靜脈滴注，每日2 次，共4 d，第5 天起口服甲強(qiáng)龍片8 mg，每日兩次，共5 d，甲強(qiáng)龍治療共9 d。 治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上使用凱迪泰Flotons T20 雙水平正壓通氣（BiPAP）呼吸機(jī)，選擇S/T 或S 模式，吸氣壓（IPAP）由6 cmH2O 開始逐漸增加至8～20 cmH2O，呼氣壓設(shè)置在3～6 cmH2O，通氣時(shí)間為每天2 次，每次持續(xù)2 h，氧流量5 L/min，接面罩或鼻罩，7 d 為1 個(gè)療程，不能耐受者除外。

1.3 觀察方法與療效判定

兩組患者均在治療開始前檢查肺通氣功能，治療開始當(dāng)天、第2 天、第7 天、第9 天測動(dòng)脈血?dú)夥治?，治療結(jié)束后行肺功能檢查以作對(duì)比。 療效判定有效為治療后動(dòng)脈血?dú)夥治龌謴?fù)至正常水平，呼吸道癥狀明顯改善，治療途中未出現(xiàn)氣管插管、氣管切開或死亡等情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 11.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。 計(jì)量資料以(±s)表示，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，采用χ2檢驗(yàn)與t 檢驗(yàn)，以P<0.05 表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療有效率

通過治療，治療組有效率為92.2%，對(duì)照組有效率為65.6%，治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見表1。

表1 兩組患者治療有效率比較[n(%)]

2.2 兩組治療前后肺功能與動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^

從表2 結(jié)果看出，治療組較對(duì)照組FEV1 以及FEV1/FVC 明顯增加(P<0.05)，治療組動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aCO2值較對(duì)照組明顯下降(P<0.05)，pH 值、PaO2值治療組較對(duì)照組明顯改善(P<0.05)。

3 討論

慢性阻塞性肺病患者由于氣流限制和(或)肺泡彈性減退，肺充氣過度使呼吸機(jī)處于機(jī)械不利位置，膈肌平坦使初長度明顯縮短，導(dǎo)致收縮力減弱，而耗能卻增加，同時(shí)胸鎖乳突肌和三角肌等輔助呼吸肌參與，極大地增加了氧耗，使膈肌能量供求失衡，導(dǎo)致慢性呼吸機(jī)疲勞。而無創(chuàng)通氣有助于氣體進(jìn)入透氣不足的肺泡，防止氣道陷閉，改善氣體分布，從而糾正通氣/血流比例失調(diào)；還可增加呼吸道及肺泡內(nèi)壓，有利于肺泡復(fù)張和肺泡水腫液的吸收，增加氣體交換面積，使彌散功能得到改善；另外，呼氣末正壓可使支氣管擴(kuò)張，降低氣道阻力，減輕呼吸肌負(fù)荷，減少呼吸肌能量的消耗，使疲勞的呼吸肌得以休息，從而改善肺功能及血?dú)饨粨Q。 BiPAP 呼吸機(jī)可應(yīng)用COPD 并呼吸衰竭的早期，控制呼吸衰竭，減少氣管插管或氣管切開的需要，從而避免有創(chuàng)通氣帶來的各種嚴(yán)重并發(fā)癥。BiPAP 明顯增加肺泡通氣量，防治呼吸肌疲勞，顯著降低AECOPD 患者吸氣肌肉做功。 甲強(qiáng)龍是一種人工合成的中效糖皮質(zhì)激素，生物半衰期為12～36 h，具有血漿游離成分高，易滲透肺組織，起效迅速.抗炎作用強(qiáng)的特點(diǎn)[3]。慢性阻塞性肺病防治全球倡儀指出，全身糖皮質(zhì)激素(GCS)治療對(duì)AECOPD 的治療是有益的，能縮短患者急性發(fā)作的康復(fù)時(shí)間，有助于肺功能的快速改善，表現(xiàn)為FEV1 增加以及FEV1/FV增加。

表2 兩組治療前后肺功能與動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^（±s）

表2 兩組治療前后肺功能與動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^（±s）

注：與治療前比較，AP<0.05；與對(duì)照組比較，BP<0.05。

組別時(shí)間FEV1(L)FEV1/FVC(%)PaCO2(mmHg)pH PaO2(mmHg)治療組(64)對(duì)照組(64)治療前治療后第9 天治療前治療后第9 天1.55±0.52(1.96±0.61)AB 1.56±0.66(1.74±0.57)A 57.32±8.45(68.18±9.32)AB 57.30±8.61(64.45±8.23)A 81.41±6.61(52.30±5.67)AB 81.57±6.64(63.2±6.31)A 7.15±0.15(7.42±0.03)AB 7.16±0.14(7.32±0.04)A 51.2±3.62(85.4±3.62)AB 50.9±3.87(70.2±4.12)A

本研究結(jié)果顯示，應(yīng)用BiPAP 呼吸機(jī)配合甲強(qiáng)龍序貫治療AECOPD 合并II 型呼吸衰竭的治療組的治療有效率為92.2%，明顯優(yōu)于對(duì)照組的65.6%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；且治療組較對(duì)照組FEV1 以及FEV1/FVC 明顯增加(P<0.05)，治療組動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aCO2值較對(duì)照組明顯下降(P<0.05)，pH 值、PaO2值治療組較對(duì)照組明顯改善(P<0.05)。

綜上所述，應(yīng)用BiPAP 呼吸機(jī)配合甲強(qiáng)龍序貫治療AECOPD 合并II 型呼吸衰竭療效顯著，減少了有創(chuàng)機(jī)械通氣的使用，本治療方法新穎，具有很強(qiáng)的科學(xué)性、實(shí)用性及先進(jìn)性，取得很好的社會(huì)效益和經(jīng)濟(jì)效益，值得廣大臨床醫(yī)學(xué)同道們的大力推廣與應(yīng)用。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)慢性阻塞性肺病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30(1)：8.

[2] 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7 版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：141.

[3] 方強(qiáng).甲強(qiáng)龍治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期療效觀察[J].右江醫(yī)學(xué)，2010，38(2)：152-153.