92例膿毒癥患者血小板計數(shù)動態(tài)變化的臨床分析

冷承慧

膿毒癥是感染引起的全身炎癥反應，是誘發(fā)多器官功能障礙綜合征(MODS)的最常見病因，并可進一步引起多器官衰竭(MOF)。在病程發(fā)展過程中，機體釋放大量炎性因子，激活凝血系統(tǒng)，造成微血管內(nèi)血栓形成。血小板(PLT)計數(shù)是反映凝血功能改變的重要指標，監(jiān)測簡便。本文回顧性分析了膿毒癥患者血小板計數(shù)的動態(tài)變化，及其與病情嚴重程度及預后的關(guān)系。

1 臨床資料

1.1一般資料分析自2010年4月～2011年10月入住本院的膿毒癥患者92例，既往無凝血障礙病史，符合2001年12月國際膿毒癥會議推薦的診斷標準[1]，其中男55例，女37例。根據(jù)預后結(jié)果，將病例分為兩組，即死亡組和存活組。兩組病例年齡、性別、入院時的APACHEⅡ評分差異無顯著的統(tǒng)計學意義(見表1)。

表1 存活組、死亡組APACHEⅡ評分比較

1.2檢測方法患者入SICU后立即抽靜脈血檢測血常規(guī)，之后每日測定1次，觀察血小板計數(shù)變化，同時根據(jù)患者當天的各種生命體征計算急性生理和慢性健康狀況評分(APACHEⅡ)。

1.3統(tǒng)計學處理采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學分析。計量資料采用t檢驗，分類計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

圖1 膿毒癥患者血小板計數(shù)走勢圖

圖2 膿毒癥患者APACHE Ⅱ評分走勢圖

2 結(jié)果

存活組與死亡組入院時APACHEⅡ評分比較見表1，評分均顯著升高，但兩者差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，入院第1天血小板計數(shù)均降低，兩者差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05) 血小板計數(shù)動態(tài)變化見圖1，存活組與死亡組第1天均明顯減低，但兩組無顯著統(tǒng)計學差異，存活組第3～5天有所回升，等6天后漸恢復至接近正常水平。死亡組第2天曾有輕度回升，第3天后開始呈進行性下降趨勢，整個病程均顯著低于存活組。如圖2所示，治療2 d后，存活組與死亡組評分均下降，但存活組下降更為顯著，第4～7天，死亡組APACHEⅡ評分漸上升，存活組仍呈下降趨勢，第7天后，存活組APACHEⅡ評分下降至12分以內(nèi)，而死亡組評分上升至18分以上。

3 討論

膿毒癥是因感染引起的嚴重的全身炎癥反應綜合征。在全身炎癥反應中所釋放的TNFα、IL-1、IL-6等促炎因子可誘導內(nèi)皮細胞和單核細胞增強TF的表達和釋放而激活凝血系統(tǒng)，同時還可損害內(nèi)皮細胞的抗凝功能，使血液處于高凝狀態(tài)，持續(xù)的高凝造成凝血物質(zhì)耗竭，導致血小板計數(shù)降低，血液處于低凝狀態(tài)，引發(fā)出血傾向，此種病理過程稱為“消耗性凝血病”，即過去所稱的彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)。國外研究資料發(fā)現(xiàn)[2]，膿毒血癥患者的DIC發(fā)生率高達50%～70%，其危害不僅在于引發(fā)出血傾向，還由于血小板和內(nèi)皮細胞大量釋放PAI-1而造成纖溶抑制，使高凝產(chǎn)生的纖維蛋白無法有效清除而被沉積在微血管床中，造成微循環(huán)損害并最終導致MODS甚至MOF[3]。

有研究[4]顯示，與DIC相關(guān)性最大的指標依次是PLT、CT、凝血酶原時間、部分凝血活酶時間、纖維蛋白原，而早期僅表現(xiàn)為PLT下降，很多危重癥患者尚未出現(xiàn)出血傾向或其他指標明顯異常就已出現(xiàn)MOF而死亡。

本研究對存活組與死亡組患者入院時的血小板計數(shù)與APACHEⅡ評分進行了對比分析，結(jié)果顯示，兩組患者血小板計數(shù)均明顯降低，APACHEⅡ評分顯著升高，但兩者均無統(tǒng)計學意義。動態(tài)監(jiān)測兩組患者的血小板計數(shù)顯示，存活組的血小板計數(shù)呈進行性上升趨勢，而死亡組血小板計數(shù)雖有輕微回升，但總趨勢仍為持續(xù)性下降。同時，存活組的APACHEⅡ評分與死亡組相比，前者動態(tài)下降，后者則進行性上升，雖然兩者與病情變化一致，但其走勢與血小板計數(shù)的走勢截然相反，表明膿毒癥患者血小板持續(xù)下降往往提示病情較為危重，且預后較差。血小板計數(shù)作為臨床常用的實驗室檢查之一，采樣方便，監(jiān)測方法經(jīng)濟簡便，且對病情的嚴重程度與預后有一定的指導意義，因而在膿毒癥的治療中應受到重視。必須注意的是，血小板的一次檢查結(jié)果并不能預測預后，臨床工作中需對血小板計數(shù)進行動態(tài)監(jiān)測[5]。

參考文獻：

[1] Levy MM,Fink MP,Marshall JC,et al.2001 SCCM/ESICM/AC-CP/ATS/SIS international sepsis definition conference[J].Intensive Care Med,2003;29(4):530.

[2] Gando S,Nazaki S,Kemmotsu O.Disseminated intravascular coagulation and sustained systemic inflation response syndrome predictorgan dysfunctions after trauma[J].Ann Surg,1999,229(1):121.

[3] Taylor FB.Response of anticoagulant pathways in disseminated intravascular coagulation[J]. Semin Thromb Hemost,2001,27:619.

[4] 錢遜懷.重癥感染并發(fā)DIC的臨床特點與早期診斷探討[J].中國危重病急救醫(yī)學，1993,5：218-220.

[5] 徐麗華，盧中秋，王明山，等.膿毒癥休克患者凝血功能紊亂與病情嚴重度及預后的關(guān)系[J].中國急救醫(yī)學，2008,5：403-405.