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    碘攝入與甲狀腺疾病的研究進展

    2012-12-09 07:23:25陳先玲王雯易
    醫(yī)學(xué)理論與實踐 2012年4期
    關(guān)鍵詞:中碘碘缺乏病碘鹽

    陳先玲 王雯易 任 青

    江蘇省昆山市第一人民醫(yī)院甲乳科 215300

    碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的必需原料,也是人體八種必需微量元素之一。長時間的碘攝入量不足或過多會導(dǎo)致碘缺乏病(IDD)或碘過多?。↖ED),碘缺乏或碘過量均可引起甲狀腺形態(tài)和功能的變化。補碘對防治IDD的巨大社會效益已是眾所周知,但同時關(guān)于碘攝入量增加對甲狀腺疾病的影響也越來越引起人們的關(guān)注。因此,正確認識碘攝入對甲狀腺疾病的影響,掌握適當(dāng)?shù)牡鈹z入量具有十分重要的意義。

    1 碘與甲狀腺疾病

    1.1 碘缺乏 碘作為人體的必需元素,過低的攝入量會引起碘缺乏病(IDD)。IDD的概念最早是由Basil Hetzel博士于1983年提出的,包括了缺碘對生長發(fā)育所造成的影響。目前一般將碘缺乏病定義為由于自然環(huán)境碘缺乏造成機體碘營養(yǎng)不良所表現(xiàn)的一組疾病的總稱。它包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床型克汀病、胎兒流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)、先天畸形等。碘缺乏病是世界上分布范圍最廣、受威脅人口最多的一種疾病。直到2004年全球共有22億人口(占全世界人口的38%)生活在缺碘地區(qū)(ICCIDD 2004)[1]。碘缺乏病也是我國常見的地方病。據(jù)國家地方病防治部門20世紀70年代的調(diào)查結(jié)果,我國29個省、市、自治區(qū)都存在碘缺乏病,病區(qū)縣1 762個。生活在碘缺乏病地區(qū)的4.25億人口碘缺乏程度輕、中、重度不等[2]。我國自1996年開始實施普遍食鹽碘化(USI)法規(guī)。2003年W HO和ICCIDD(國際控制IDD理事會)已把中國評估為碘營養(yǎng)適宜的國家。2005年我國第5次IDD監(jiān)測結(jié)果顯示與前4次監(jiān)測結(jié)果相比,我國目前處于IDD的持續(xù)消除階段[3]。

    1.2 碘過量 2001年世界衛(wèi)生組織、聯(lián)合國國際兒童基金會及國際防治碘缺乏病理事會首次提出了人類足量碘攝入、超足量碘攝入和過量碘攝入的定義和劑量范圍:尿碘中位數(shù)(M UI)100~199μg/L為足量碘攝人,200~300μg/L為超足量碘攝入,>300μg/L為碘過量[4]。2004年,我國將居民飲用水碘含量超過150μg/L,8~10歲兒童尿碘中位數(shù)大于400μg/L的地區(qū)劃定為高碘地區(qū)[5]。我國現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)山東、江蘇、新疆、山西、河北、福建和天津等11個?。ㄊ?、區(qū))存在水源性高碘問題。

    1.2.1 甲狀腺腫。首例碘致甲狀腺腫發(fā)現(xiàn)于日本北海道,1938年報道該地區(qū)甲狀腺腫的發(fā)生率為6%~12%,患者尿碘高達8~24mg/d[6]。Pearce等[7]進行的隊列研究也表明,長期持續(xù)暴露于高碘者其甲狀腺腫瘤的發(fā)生率及甲狀腺功能紊亂的患病率增加。碘缺乏病專家于志恒教授也明確指出,“我國在補碘防治碘缺乏病過程中已經(jīng)發(fā)生了分布范圍較廣、人數(shù)較多的高碘甲狀腺腫”[8]。

    1.2.2 甲狀腺功能亢進(甲亢)。碘攝入過多引起的甲狀腺功能亢進稱為碘致性甲亢。丹麥阿爾伯格屬中度碘缺乏地區(qū)(M UI 53μg/L),1998年丹麥政府實行USI政策(碘鹽濃度13mg/kg),甲亢發(fā)病率逐年上升[9]。我國2002-2004年廣東沿海輕度缺碘地區(qū)實施食鹽加碘后,碘致甲亢發(fā)病率呈一過性升高,但隨著人群缺碘狀況被糾正,碘致甲亢逐漸消失,該項調(diào)查為時12年[10]。

    1.2.3 甲狀腺功能減退癥、自身免疫性甲狀腺疾?。ˋITD)。2001年,W HO指出攝入過量碘有導(dǎo)致AITD的危險[11]。2002年,美國發(fā)表的Dunn評論也明確指出碘攝入量增加導(dǎo)致AITD發(fā)病率增加[12]。大量研究顯示,碘的過度暴露可誘發(fā)具有遺傳傾向人群的自身免疫性甲狀腺疾?。ˋITD)由隱性轉(zhuǎn)為顯性,增加其發(fā)病率,自身免疫甲狀腺炎患病率也隨碘攝入量的增加而顯著增加[13,14]。陳祖培等[15]指出,如果在碘充足地區(qū)攝入高碘可使自身免疫性甲狀腺疾病患者出現(xiàn)甲狀腺功能減退。

    1.2.4 甲狀腺癌。美國的Dunn指出,碘攝入量增加導(dǎo)致乳頭狀甲狀腺癌的發(fā)病率增加[12]。國內(nèi)滕衛(wèi)平[16]主持的5年前瞻性流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),水源性高碘的黃驊社區(qū)(M UI 633.5~650.91μg/L)甲狀腺癌的發(fā)病率高達19.37/10萬,顯著高于國際上其他國家(1~4)/10萬的平均患病率,而且全部病例都是乳頭狀甲狀腺癌。

    1.2.5 碘過量對智力的影響。對食源性和水源性高碘地區(qū)小學(xué)生進行智力測試,發(fā)現(xiàn)高碘區(qū)兒童平均智商明顯低于對照區(qū),且有統(tǒng)計學(xué)意義[17]。動物實驗研究發(fā)現(xiàn),在仔鼠腦發(fā)育臨界期,過量碘的攝入可使腦內(nèi)乙酰膽堿酯酶活性升高,使腦內(nèi)膽堿能系統(tǒng)受到影響,導(dǎo)致學(xué)習(xí)、記憶能力障礙[18]。

    2 碘的膳食參考量及評估標準

    2.1 評估標準 評估人群碘營養(yǎng)水平的指標有:尿碘(UI)、促甲狀腺激素(TSH)、甲狀腺素(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、碘鹽食用率、碘鹽覆蓋率、環(huán)境中碘濃度等。其中尿碘是評估人群碘營養(yǎng)水平的主要指標,應(yīng)用也最為廣泛。尿碘(UI)是指尿液中的含碘量。腎臟是碘的主要排泄器官,每天攝入的碘大約85%隨尿液排出,10%隨糞便排出,其余的隨汗液、毛發(fā)排泄。在人體碘平衡的情況下,尿碘排泄量近似于碘攝入量。2001年W HO提出了碘平均濃度的流行病學(xué)標準。該標準認為學(xué)齡兒童或成人中位尿碘濃度(UIC)在100~199μg/L,表明人群碘攝入是適宜的。這時,尿碘濃度<50μg/L(即中、重度碘缺乏)的人數(shù)在該人群中的比例≤20%。同年,WHO制定了USI后人群可接受的碘營養(yǎng)水平,認為尿碘濃度為100~300μg/L時為適宜的碘營養(yǎng)狀態(tài)。W HO建議測定尿碘時,取早晨、空腹尿,而非隨機尿[19]。

    2.2 碘的膳食參考攝入量(DRIs) 20世紀營養(yǎng)學(xué)家提出了“推薦的膳食營養(yǎng)素供給量”(Recommended Dietary Allowance,RDA)和“安全攝入范圍”的概念[20]。20世紀90年代,營養(yǎng)學(xué)家們發(fā)展了RDA的內(nèi)容和范圍,形成了膳食參考攝入量(Dietary Reference Intakes),簡稱DRIs的新術(shù)語。

    2.2.1 世界衛(wèi)生組織(W HO)。2001年在1996年公布的推薦攝入量的基礎(chǔ)上進行改進,提出每天碘攝入量標準為0~1歲50μg、2~6歲90μg、7~12歲120μg、12 歲以上 150μg、孕婦及哺乳期婦女200μg,建議食鹽加碘的濃度為20~40mg/kg為宜。2004年又建議兒童尿碘的適宜攝入量(AI)為100~300μg/L。2006年,將孕婦及哺乳期婦女調(diào)整為250μg/d[21]。

    2.2.2 國外[22]。2001年美國和加拿大的膳食參考攝入量委員會提出19~70歲的推薦膳食營養(yǎng)素供應(yīng)量(RDA)為150μg/d;澳大利亞的推薦攝入量(RDI)為成年男性150μg/d,女性120μg/d;英國的成人為140μg/d;德國則為200μg/d;瑞士和日本為150μg/d。

    2.2.3 我國[23]。2001年中國營養(yǎng)學(xué)會公布碘的最新推薦攝入量(RNI),成人為150μg/d,孕婦和乳母為200μg/d,0~3歲為50μg/d,4~10歲為90μg/d,11~13歲為120μg/d,14~18歲為150μg/d。同時制定了碘的可耐受最高攝入量(UL):7~18歲為800μg/d,成年人為1 000μg/d,孕婦和乳母為1 000 μg/d。

    3 碘攝入過程中的注意點

    3.1 人體內(nèi)碘的主要來源

    3.1.1 自然界中,碘廣泛分布于巖石圈、水圈、大氣圈和生物圈。人體內(nèi)的碘主要來源于食物、水和空氣[23]。

    3.1.2 食物中的碘。食物中的碘是人體內(nèi)碘的最主要來源,約占總攝入量的80%,一般遵循以下原則:海產(chǎn)品高于陸地食物,動物性食物高于植物性食物。海帶、海藻及魚蝦類都是常見的富碘食物,其中海帶含碘量最高,干海帶可達240mg/kg[23],含碘最低的食物是谷物類。

    3.1.3 飲水中的碘。飲用水中的碘含量較少,一般約為15μg/L(富碘地區(qū)除外),每人每天的水碘攝入量小于30μg。飲用水在加熱或煮沸時,碘含量幾乎沒有損失,即生、熟水的碘含量沒有差別。

    3.1.4 土壤中的碘。土壤中的碘含量較少,且不同類型的土壤不盡相同。糧食、蔬菜中的含碘量取決于當(dāng)?shù)赝寥赖牡饷芏?,土壤的地質(zhì)學(xué)起源和離海洋的遠近直接影響植物中的碘含量。

    3.2 碘鹽在儲存及使用過程中的注意點 食用碘鹽是目前防治碘缺乏病最有效的措施,但是鹽作為調(diào)味品,在居民家中存儲與使用過程中還易造成碘含量的變化,導(dǎo)致碘攝入量不足或過量。

    3.2.1 自然條件。碘酸鉀碘鹽中碘以I+5形式存在,具有較高的穩(wěn)定性,在自然條件下存放碘含量基本不變[24]。

    3.2.2 家庭儲存方式。金行一等[25]對三種不同粒度的碘鹽、按不同的方式存儲于居民廚房內(nèi)的實驗研究顯示:(1)鹽粒大小影響了碘含量變化。在最初的3~6個月內(nèi),以鹽粒較大的日曬鹽和粉洗鹽碘損失率較高,而精制鹽相對較為穩(wěn)定;(2)碘鹽在家庭廚房各種存放方式,各次測定結(jié)果碘含量差異較大。以塑料袋密封裝相對較穩(wěn)定,帶蓋罐裝次之,塑料袋開口裝變異較大;(3)溫度和濕度通過不同的儲存方式對碘含量產(chǎn)生影響。敞開的鹽樣容易潮解發(fā)生碘遷移現(xiàn)象(碘隨水分下降而向底部遷移),使加入的碘酸鉀沉積致使下層鹽測定時碘含量增加,上層鹽的碘含量減少。因此在江南多雨潮濕的環(huán)境,應(yīng)提倡食用小包裝碘鹽,以減少食用周期,以3個月為好,同時居民在食用過程中鹽罐應(yīng)加蓋密封,取用時還應(yīng)攪拌,使鹽罐內(nèi)上下層碘鹽碘含量基本均勻。

    3.2.3 烹飪條件。王欣等[26]的結(jié)果表明,在不同的烹飪條件下,KIO3碘鹽中碘的穩(wěn)定性不同。在煮沸、120℃低溫烘烤等溫度較低的烹飪條件下,KIO3碘鹽的穩(wěn)定性較好,未發(fā)現(xiàn)有明顯的碘損失;但在220℃干炒、220℃油炸等溫度較高的烹飪條件下,即使高溫過程時間很短,也存在不同程度的碘損失,且高油炸過程對KIO3碘鹽中碘損失的影響更為明顯,在油炸3min后碘含量減少25.0%:6min減少47.1%;12min減少66.7%,即隨高溫烹飪過程時間的延長碘損失亦增加。甄瑜等[27]研究也顯示:用油煎、炸、炒、烤的烹調(diào)方式碘損失高于水煮方式,且隨著烹調(diào)使用溫度的升高、時間的延長碘損失也隨之升高。趙廉等[28]的實驗結(jié)果還提示,酸性介質(zhì)可加速碘損失;在烹制菜肴過程中,植物油脂的吸光度高于動物油脂,植物油脂對碘鹽中碘的保存率是動物油脂的十幾倍。因此,制作食物時盡量縮短高溫烹飪時間,避免高溫油炸、油鍋爆炒等烹調(diào)方式,并縮短加放食鹽后的高溫烹飪時間,提倡食物制熟后加鹽,多吃用煮、蒸等方法制作的食物,并避免醋、鹽同時入鍋,以提高碘利用率。

    4 小結(jié)

    綜上所述,碘攝入量與甲狀腺疾病的關(guān)系呈現(xiàn)了U字型的曲線[29],碘攝入過多或過少都易引起甲狀腺疾病。目前碘攝入量的指導(dǎo)多數(shù)是針對群體,而針對個體尤其對甲狀腺疾病患者及其易感人群個體化的補碘和限碘的指導(dǎo)比較缺乏,這也將成為醫(yī)務(wù)人員今后努力的重要方向。

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