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    低分子肝素治療妊娠期腎病綜合征高凝狀態(tài)的研究

    2012-12-09 04:52:13高秀霞張若青韓凌霄
    醫(yī)學(xué)綜述 2012年20期
    關(guān)鍵詞:高凝子癇肝素

    高秀霞,張若青,韓凌霄

    (1.中國人民武裝警察部隊(duì)后勤學(xué)院附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科,天津300162;2.北京軍區(qū)天津療養(yǎng)院,天津300381)

    妊娠期腎病綜合征(nephrotic syndrome of pregnancy,NSP)是妊娠期高血壓疾病的特殊類型,除有妊娠期高血壓疾病的臨床表現(xiàn)外,還具有大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥和高度水腫的NSP臨床特征。較單純的妊娠期高血壓疾病,NSP發(fā)病早、病情重,易合并多臟器功能障礙。由于血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷激活凝血系統(tǒng)、血液濃縮以及尿中抗凝物質(zhì)丟失等,NSP孕婦機(jī)體內(nèi)存在著嚴(yán)重的高凝狀態(tài),而血液過度高凝加劇病情惡化,可造成胎兒生長受限、死胎、子癇、下肢靜脈血栓形成等母兒并發(fā)癥[1]。因此,改善NSP患者的血液高凝狀態(tài)越來越受到重視。我院收治的27例NSP患者在期待治療過程中,除常規(guī)治療外加用低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)治療,血液高凝狀態(tài)得到改善,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2006年6月至2011年6月在我院分娩的孕28~32周發(fā)病的妊娠期高血壓疾病患者54例,因胎兒孕周小,須進(jìn)行期待治療。54例患者年齡22~36歲,平均29.5歲,初產(chǎn)婦34例,經(jīng)產(chǎn)婦20例。妊娠期高血壓疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)樂杰主編的《婦產(chǎn)科學(xué)》第7版,NSP患者除符合妊娠期高血壓疾病標(biāo)準(zhǔn)外,還符合姚天一等[1]提出的診斷標(biāo)準(zhǔn):①尿蛋白>3.5 g/24 h;②低蛋白血癥(血漿白蛋白<30 g/L);③血漿膽固醇 >7.77 mmol/L;④高度水腫。NSP患者均無肝腎疾病、糖尿病、原發(fā)性高血壓、免疫性疾病史。上述患者隨機(jī)分為兩組:肝素組(27例),年齡23~34歲,平均 27.5歲,平均孕產(chǎn)次 1.3次;對照組(27例),年齡 22~36 歲,平均26.9 歲,平均孕產(chǎn)次 1.2次。兩組患者的年齡、孕次等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

    1.2 方法 所有NSP患者均住院給予解痙、鎮(zhèn)靜、降壓治療,硫酸鎂15 g,每日1次靜脈滴注,地西泮10 mg,每日1次肌內(nèi)注射,患者收縮壓≥160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或舒張壓≥110 mm Hg時(shí)給予拉貝洛爾50 mg,每日3次口服。肝素組:加用LMWH注射液5000 U,每日1次皮下注射;對照組:僅常規(guī)治療。觀察患者是否有出血傾向、變態(tài)反應(yīng),如無不良反應(yīng),LMWH注射液使用至終止妊娠前1 d。治療前及停藥后檢測兩組患者凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、血漿抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚體(DD)、纖維蛋白原(FIB)、血小板(PLT)、血細(xì)胞比容(HCT),產(chǎn)后采用容積法及稱重法計(jì)算產(chǎn)后2 h內(nèi)出血量。

    1.3 終止妊娠時(shí)機(jī) ①孕周達(dá)34周,胎兒成熟度提示胎兒成熟。②胎兒生長明顯受限,治療效果不理想。③胎兒監(jiān)測提示胎兒缺氧。④孕婦出現(xiàn)子癇、胎盤早剝、彌散性血管內(nèi)凝血等嚴(yán)重并發(fā)癥。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS 11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn),組內(nèi)治療前后比較采用配對t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前后凝血指標(biāo)的比較 兩組治療前的凝血指標(biāo)相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后PT、APTT、DD 及FIB、AT-Ⅲ比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。肝素組治療后PT、APTT均較治療前延長,DD及FIB減少,AT-Ⅲ增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)(表1)。

    2.2 延長妊娠天數(shù)的比較 對照組平均延長(10.13±1.21)d,肝素組平均延長(15.50 ±1.30)d,肝素組多于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=15.720,P <0.01)。

    2.3 產(chǎn)后出血量的比較 對照組平均產(chǎn)后出血量(335.23 ±45.51)mL,肝素組(340.31 ±36.25)mL,兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.454,P >0.05)。

    2.4 不良反應(yīng) 肝素組1例患者出現(xiàn)皮下注射部位硬結(jié),更換注射部位后好轉(zhuǎn),未見變態(tài)反應(yīng)及牙齦出血、皮膚瘀斑等出血傾向。

    3 討論

    正常妊娠晚期婦女血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài),是機(jī)體預(yù)防產(chǎn)后出血的一種保護(hù)機(jī)制。與正常妊娠晚期婦女相比,妊娠期高血壓疾病尤其是重度子癇前期患者內(nèi)源性和外源性凝血活動(dòng)均顯著增強(qiáng)。內(nèi)皮細(xì)胞損傷是妊娠期高血壓疾病的發(fā)病機(jī)制之一,內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致內(nèi)皮下基質(zhì)的暴露,激活外源性凝血途徑,從而啟動(dòng)瀑布式凝血反應(yīng)。此外,抗凝血酶Ⅲ、蛋白質(zhì)C活性明顯下降,內(nèi)源性凝血因子的水平顯著高于正常妊娠婦女,使血液處于病理性高凝狀態(tài)[2-3]。

    NSP在妊娠期高血壓疾病基礎(chǔ)上發(fā)生,其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡釋清楚。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為[4-5],在多基因遺傳背景和環(huán)境因素影響下,NSP時(shí)母體產(chǎn)生滋養(yǎng)細(xì)胞抗體,由于胎盤和腎臟間有相同的抗原,滋養(yǎng)細(xì)胞抗體與腎臟交叉反應(yīng)導(dǎo)致免疫復(fù)合物沉淀于腎小球,引起毛細(xì)血管壁通透性增加,基膜增厚和過濾膜損傷,故NSP患者腎臟損害比單純?nèi)焉锲诟哐獕杭膊?yán)重。大量蛋白尿從尿中丟失,造成低蛋白血癥,血漿膠體滲透壓降低,大量體液漏出到組織間隙,導(dǎo)致血液濃縮,加之抗凝和纖溶因子從尿中丟失以及治療時(shí)糖皮質(zhì)激素、利尿劑的應(yīng)用將導(dǎo)致更為嚴(yán)重的血液高凝狀態(tài)。陳宇等[6]對比了80例NSP及177例重度子癇前期患者的凝血功能,發(fā)現(xiàn)妊娠期腎病患者PT、APTT明顯縮短,而DD、FIB含量明顯增高,有著更嚴(yán)重的高凝狀態(tài),且伴有微血栓形成,過度高凝狀態(tài)導(dǎo)致組織器官進(jìn)一步缺血缺氧,產(chǎn)生大量氧自由基,損傷血管內(nèi)皮,病情惡性循環(huán),導(dǎo)致胎兒生長受限、死胎,嚴(yán)重者可能出現(xiàn)子癇以及彌散性血管內(nèi)凝血。

    隨著對NSP血液異常高凝狀態(tài)的深入認(rèn)識,抗凝藥物在其治療中日益得到重視。近年來,肝素、阿司匹林、中藥丹參、LMWH等藥物被陸續(xù)用于治療妊娠相關(guān)的病理性高凝狀態(tài),基于LMWH對PLT功能、脂質(zhì)代謝的影響小、不通過胎盤等優(yōu)點(diǎn),在臨床上大有取代經(jīng)典抗凝藥物肝素的趨勢[7]。

    LMWH是由未分級肝素解聚而成,相對分子質(zhì)量為4500?;A(chǔ)研究表明,LMWH與前凝血酶原復(fù)合物的磷脂結(jié)合后可特異性地作用于凝血因子ⅹa,還可通過刺激血管內(nèi)皮釋放纖溶酶原激活物,增強(qiáng)纖維蛋白溶解,減弱FIB對紅細(xì)胞、PLT的聚集橋聯(lián)作用,從抑制血液有形成分的聚集,減輕血液高凝狀態(tài)。此外,LMWH通過抑制白細(xì)胞脫顆粒等炎性反應(yīng),減輕PLT、白細(xì)胞對內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,且LMWH本身帶有大量負(fù)電荷,可以補(bǔ)充腎小球基膜的負(fù)電荷,起到修復(fù)腎小球基膜的作用,減少尿蛋白的漏出,保護(hù)腎功能[8]。

    該項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)兩組患者治療前均存在PT、APTT縮短,AT-Ⅲ減少,DD、FIB、HCT增加的血液高凝狀態(tài),對照組治療前后凝血指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),經(jīng)LMWH 治療后的患者 PT、APTT較治療前延長,DD及FIB較治療前減少,AT-Ⅲ增加,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示患者高凝狀態(tài)得到一定改善,但凝血指標(biāo)治療后仍在正常范圍內(nèi),PLT僅輕度下降,且經(jīng)LMWH治療患者均未出現(xiàn)出血傾向及產(chǎn)后出血增多等不良反應(yīng),加之其不通過胎盤的特性,提示LMWH在孕期使用較為安全。HCT在治療前后無明顯變化,這可能與疾病相關(guān)的低蛋白血癥及血液濃縮仍然存在有關(guān)。

    有研究者發(fā)現(xiàn)[9],LMWH結(jié)合解痙、降壓等治療能夠降低子癇前期患者尿蛋白,改善臍動(dòng)脈血流,增加新生兒體質(zhì)量,提高新生兒Apgar評分,并未發(fā)現(xiàn)產(chǎn)后出血量增加。LMWH用于NSP的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)尚少,多為回顧性資料,對于LMWH治療NSP的機(jī)制、有效劑量及安全性仍期待更多的前瞻性、多中心的隨機(jī)對照研究。

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