運(yùn)動(dòng)性心律失常研究現(xiàn)狀與前景

常 蕓

運(yùn)動(dòng)性心律失常研究現(xiàn)狀與前景

常 蕓

運(yùn)動(dòng)心臟作為運(yùn)動(dòng)員所特有的“高功能，高儲(chǔ)備，大心臟”一直被認(rèn)為是運(yùn)動(dòng)員良好體能狀態(tài)的重要保障，但在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練監(jiān)控中我們發(fā)現(xiàn)一些運(yùn)動(dòng)員或多或少存在某些心臟結(jié)構(gòu)改變和心律失?，F(xiàn)象，往往影響運(yùn)動(dòng)員的系統(tǒng)訓(xùn)練和競技水平的提高，常常困擾著運(yùn)動(dòng)員和教練員。運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)研究也顯示，在大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練與反復(fù)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后運(yùn)動(dòng)心臟細(xì)胞與亞細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能代謝發(fā)生了某些失代償性改變，引起運(yùn)動(dòng)性心肌微損傷，而且，右心房、右心室及內(nèi)膜下心肌組織是運(yùn)動(dòng)心臟對(duì)大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練與反復(fù)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的敏感區(qū)域，又稱易損部位。盡管目前運(yùn)動(dòng)性心肌微損傷現(xiàn)象已為人所知，且運(yùn)動(dòng)性心律失常發(fā)生也與運(yùn)動(dòng)性心肌微損傷有關(guān)，但其病因、病理及發(fā)病機(jī)制尚不十分明了，運(yùn)動(dòng)員心肌微損傷與運(yùn)動(dòng)性心臟意外的發(fā)生很難早期診斷、預(yù)測和防治。針對(duì)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員潛在心臟隱患的調(diào)研也證實(shí)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員存在較高的心律失常風(fēng)險(xiǎn)，且專項(xiàng)訓(xùn)練年限長的運(yùn)動(dòng)員更為常見，一些運(yùn)動(dòng)員因此而退賽，甚至退役。運(yùn)動(dòng)性心律失常已經(jīng)成為影響運(yùn)動(dòng)員體能、健康以及正常訓(xùn)練比賽的重要原因之一，制約了部分優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員競技水平和比賽成績的提高。部分退役運(yùn)動(dòng)員留下了永久性的心律失常。本文主要針對(duì)運(yùn)動(dòng)性心律失常的常見類型以及病理變化與發(fā)生機(jī)制進(jìn)行了綜述與探討，并對(duì)未來研究前景進(jìn)行了展望，希望開展運(yùn)動(dòng)性心律失常電生和分子病理的研究，規(guī)避運(yùn)動(dòng)場上心血管意外的發(fā)生，保障運(yùn)動(dòng)員健康、延長運(yùn)動(dòng)壽命。

運(yùn)動(dòng)性心律失常；現(xiàn)狀；前景

運(yùn)動(dòng)心臟作為運(yùn)動(dòng)員所特有的“高功能，高儲(chǔ)備，大心臟”一直被認(rèn)為是運(yùn)動(dòng)員良好體能狀態(tài)的重要保障，但在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練監(jiān)控中我們發(fā)現(xiàn)一些運(yùn)動(dòng)員或多或少存在某些心臟結(jié)構(gòu)改變和心律失?，F(xiàn)象，往往影響運(yùn)動(dòng)員的系統(tǒng)訓(xùn)練和競技水平的提高，常常困擾著運(yùn)動(dòng)員和教練員。運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)研究也顯示，在大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練與反復(fù)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后運(yùn)動(dòng)心臟細(xì)胞與亞細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能代謝發(fā)生了某些失代償性改變，引起運(yùn)動(dòng)性心肌微損傷，而且，右心房、右心室及內(nèi)膜下心肌組織是運(yùn)動(dòng)心臟對(duì)大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練與反復(fù)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的敏感區(qū)域，又稱易損部位。盡管目前運(yùn)動(dòng)性心肌微損傷現(xiàn)象已為人所知，且運(yùn)動(dòng)性心律失常發(fā)生也與運(yùn)動(dòng)性心肌微損傷有關(guān)，但其病因、病理及發(fā)病機(jī)制尚不十分明了，運(yùn)動(dòng)員心肌微損傷與運(yùn)動(dòng)性心臟意外的發(fā)生很難早期診斷、預(yù)測和防治。最近，我們針對(duì)我國優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員潛在心臟隱患的調(diào)研也證實(shí)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員存在較高的心律失常風(fēng)險(xiǎn)，且專項(xiàng)訓(xùn)練年限長的運(yùn)動(dòng)員更為常見，一些運(yùn)動(dòng)員因此而退賽，甚至退役。運(yùn)動(dòng)性心律失常已經(jīng)成為影響運(yùn)動(dòng)員體能、健康以及正常訓(xùn)練比賽的重要原因之一，制約了部分優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員競技水平和比賽成績的提高。部分退役運(yùn)動(dòng)員留下了永久性的心律失常，尤其以房室傳導(dǎo)阻滯和心房纖顫發(fā)生率較高， 發(fā)生原因與病理過程尚不清楚，為了進(jìn)一步揭示運(yùn)動(dòng)性心律失常的病理變化與發(fā)生機(jī)制，預(yù)防和降低運(yùn)動(dòng)性心律失常的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，更好地保護(hù)運(yùn)動(dòng)員生命健康，保證正常訓(xùn)練和比賽，延長運(yùn)動(dòng)壽命，規(guī)避運(yùn)動(dòng)場上心血管意外的發(fā)生，有必要深入開展運(yùn)動(dòng)性心律失常電生理和分子病理的研究。

1 研究現(xiàn)狀

1.1 運(yùn)動(dòng)員心律失常常見類型

長期的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練與比賽時(shí)運(yùn)動(dòng)員的心臟結(jié)構(gòu)、植物神經(jīng)功能和內(nèi)分泌激素水平發(fā)生一系列代償性結(jié)構(gòu)與功能變化，必將影響心肌的電活動(dòng)、心臟節(jié)律、射血與代謝功能。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)員心電圖常見類型有：竇性心動(dòng)過緩、竇性心律不齊、交界性逸搏、早搏、Ⅰ度、Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，右束支傳導(dǎo)阻滯、陣發(fā)性心動(dòng)過速、預(yù)激綜合癥、心室復(fù)極異常等。運(yùn)動(dòng)員安靜時(shí)竇緩及不齊的發(fā)生率較高，特別從事耐力項(xiàng)目絕大多數(shù)心率都低于60 次/min，優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員一般在40 次/min，靜息心率通常在30～40 次/min。曾有個(gè)例報(bào)道運(yùn)動(dòng)員靜息心率慢至25 次/min，而沒有任何癥狀，睡眠時(shí)心動(dòng)長間期2 s以上。通常認(rèn)為運(yùn)動(dòng)員竇緩是心臟對(duì)長期的訓(xùn)練產(chǎn)生的適應(yīng)性生理變化和能量節(jié)省化現(xiàn)象，但也有專家認(rèn)為不排除某些病態(tài)竇房結(jié)綜合癥的可能性，構(gòu)成運(yùn)動(dòng)猝死的隱患。當(dāng)竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)過于緩慢或不能傳入心室時(shí)，為避免心臟停搏而心臟交接區(qū)發(fā)出保護(hù)性逸搏，也是運(yùn)動(dòng)員心臟常見的現(xiàn)象，主要與竇緩及竇律不齊有關(guān)。而Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率國內(nèi)外報(bào)道為0.8%～8.7%，絕大多數(shù)為身體訓(xùn)練引起迷走神經(jīng)張力增強(qiáng)的表現(xiàn)或因體位變化、憋氣等原因所致，一般屬功能性，對(duì)訓(xùn)練和比賽無影響，少數(shù)與過度疲勞或某些病理因素有關(guān)，如急性心肌炎、電解質(zhì)紊亂等。Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯 以耐力運(yùn)動(dòng)員常見，約2.4%～8%，高出同齡普通人5倍，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯檢出率僅0.07%。因此，運(yùn)動(dòng)員常見Ⅰ度和Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯少見，且短暫出現(xiàn)，多見于中長跑、馬拉松等耐力項(xiàng)目的運(yùn)動(dòng)員，屬生理現(xiàn)象，常在夜間、臥位或憋氣時(shí)出現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)、心率加快、過度通氣時(shí)消失，也可由過度訓(xùn)練、過度緊張引起。

早搏是運(yùn)動(dòng)員中最常見的心律失常之一，約3.7%，與常人相近。運(yùn)動(dòng)員通常以室性早搏最常見，房性和交接性較少。多發(fā)生在竇緩和室上性停搏時(shí)，出現(xiàn)具有以下特點(diǎn)時(shí)，有病理性的可能，應(yīng)進(jìn)行鑒別：（1）右束支傳導(dǎo)阻滯，運(yùn)動(dòng)員不完全RBBB的發(fā)生率較非運(yùn)動(dòng)員高，有報(bào)告在馬拉松和競走運(yùn)動(dòng)員中可高達(dá)51.11%，可能與訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)員右心負(fù)荷增加和右心擴(kuò)張有關(guān)。運(yùn)動(dòng)員完全性RBBB的發(fā)生率為0.22%，應(yīng)定期檢查，進(jìn)行隨訪觀察。（2）陣發(fā)性心動(dòng)過速，多發(fā)生室上速，房顫、房撲和室速較少見，可能與迷走神經(jīng)張力過高有關(guān)。一般認(rèn)為，運(yùn)動(dòng)員中發(fā)生的陣發(fā)性心動(dòng)過速，以功能性為多見，常因過度疲勞、情緒激動(dòng)或用力過猛而誘發(fā)，但不能排除少數(shù)器質(zhì)性心臟病所致。（3）心室復(fù)極異常，與運(yùn)動(dòng)員心肌肥厚有關(guān)，ST-T改變有以下特點(diǎn)：①偶然發(fā)現(xiàn)，無心臟病癥狀和體征，運(yùn)動(dòng)能力良好。②ST-T改變的易變性大，可自然消失。③運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)常使ST-T改變消失或改善。④心室肌收縮時(shí)限和心臟功能均正常。⑤多年隨訪未見心血管系統(tǒng)病理表現(xiàn)。ST段下移較少見，一旦出現(xiàn)水平型ST段下移為病理現(xiàn)象。

1.2 運(yùn)動(dòng)性心律失常發(fā)生的可能原因與發(fā)生機(jī)制

目前研究表明，反復(fù)大強(qiáng)度訓(xùn)練或力竭運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)心臟損傷，其發(fā)生機(jī)制可能與心肌組織細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)以下幾種異?，F(xiàn)象有關(guān)：比如氧自由基增多、鈣超載、能量代謝障礙、細(xì)胞凋亡過度等幾種病理現(xiàn)象的綜合作用導(dǎo)致了心臟損傷的發(fā)生發(fā)展，并可能導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)員心律失常的發(fā)生，歸結(jié)起來運(yùn)動(dòng)性心律失常發(fā)生的可能原因與機(jī)制有如下幾種。

1.2.1 氧自由基代謝異常

研究發(fā)現(xiàn)遞增負(fù)荷力竭性運(yùn)動(dòng)后即刻，心肌及心肌線粒體膜LPO水平呈顯著性增高，即MDA含量上升。力竭游泳后心肌線粒體游離鈣濃度下降，同時(shí)心肌線粒體膜上PLA2的活性顯著升高，認(rèn)為PLA2抑制物可減少大鼠骨骼肌力竭性收縮引起的肌肉酶流失，因而支持了胞漿內(nèi)鈣離子濃度增加，可激活PLA2，改變了膜磷脂代謝，從而造成線粒體損傷。力竭運(yùn)動(dòng)還可導(dǎo)致自由基增加而消除能力下降，自由基在體內(nèi)積累，成為疲勞發(fā)生的重要原因。有研究表明，大鼠力竭性游泳和跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)后心肌線粒體膜流動(dòng)性下降，剛性增加，是由于自由基對(duì)膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)的破壞作用所致。自由基的存在可攻擊膜內(nèi)巰基，膜的脆性增加，鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)受到影響。細(xì)胞膜是心肌細(xì)胞物質(zhì)交換、離子流動(dòng)的重要生理結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，它與心肌細(xì)胞膜電位、動(dòng)作電位和心臟興奮傳導(dǎo)密切相關(guān)。

1.2.2 心肌能量代謝異常

有研究表明大強(qiáng)度訓(xùn)練組、中等強(qiáng)度訓(xùn)練末次力竭運(yùn)動(dòng)組和無訓(xùn)練力竭運(yùn)動(dòng)組大鼠心肌線粒體嵴出現(xiàn)不同程度的斷裂，線粒體變大，個(gè)別呈空泡化，線粒體膜和線粒體的損傷，導(dǎo)致無法進(jìn)行正常能量代謝，進(jìn)而促使心肌損傷發(fā)生。還有研究證實(shí)，急性疲勞運(yùn)動(dòng)可誘發(fā)心肌線粒體過氧化脂質(zhì)增高，自由基含量增加和膜流動(dòng)性下降，線粒體以琥珀酸為底物的呼吸控制比改變，心肌線粒體膜磷脂含量及呼吸鏈細(xì)胞色素C氧化酶活性降低，提示運(yùn)動(dòng)性疲勞與線粒體呼吸鏈損害有關(guān)。李潔等研究證明，不論是大強(qiáng)度疲勞運(yùn)動(dòng)還是中等強(qiáng)度疲勞運(yùn)動(dòng)都可引起心肌線粒體呼吸鏈酶復(fù)合體活性下降。同時(shí)有研究提示耗竭游泳時(shí)心肌、股四頭肌線粒體心磷脂含量顯著降低，同時(shí)細(xì)胞色素C氧化酶活性顯著下降。反復(fù)力竭運(yùn)動(dòng)所造成的心肌能量代謝調(diào)節(jié)因子mtTFA、NRF-1與PPAR α蛋白表達(dá)下調(diào)，抑制HIF-1 α的表達(dá)，導(dǎo)致心肌組織能量代謝障礙。心肌是高耗氧量的組織，目前研究已表明反復(fù)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可以造成心肌微損傷，進(jìn)而引起線粒體呼吸鏈酶蛋白降低，氧化磷酸化功能受阻，心肌氧化能力受限和能量產(chǎn)生降低，最終導(dǎo)致心肌能量供應(yīng)障礙，電興奮傳導(dǎo)異常，然而有關(guān)反復(fù)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)是否會(huì)對(duì)心臟電傳導(dǎo)系組織細(xì)胞能量代謝造成損傷，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性心律失常的研究還未見報(bào)道。

1.2.3 心肌細(xì)胞凋亡現(xiàn)象

研究顯示大強(qiáng)度訓(xùn)練及力竭后心肌細(xì)胞凋亡率明顯增加，提示運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可造成心肌細(xì)胞發(fā)生凋亡，且凋亡比率隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加而增加。有研究表明，細(xì)胞接受刺激信號(hào)后，其基因調(diào)控系統(tǒng)一方面引起細(xì)胞增殖和分化，另一方面激活并引導(dǎo)受損細(xì)胞進(jìn)行自我消亡和清除；在心肌細(xì)胞重塑及損傷過程中，細(xì)胞凋亡的作用正是在基因調(diào)控下的自我清除過程。凋亡調(diào)控基因通過調(diào)控凋亡的發(fā)生參與心肌重塑及損傷過程。表明心肌細(xì)胞凋亡可能是運(yùn)動(dòng)性心肌微損傷的發(fā)生、發(fā)展的病理機(jī)制之一。

1.2.4 心肌細(xì)胞骨架與膜結(jié)構(gòu)損傷

研究發(fā)現(xiàn)力竭運(yùn)動(dòng)可以造成心肌細(xì)胞膜與連接結(jié)構(gòu)損害，致使鉀離子通道成分異常、縫隙連接蛋白Cx40、Cx43、Cx45降解和分布模式異常均可導(dǎo)致細(xì)胞間電傳導(dǎo)速度的減慢，破壞心肌細(xì)胞均勻的各項(xiàng)異性的特點(diǎn)，使心肌細(xì)胞間電傳導(dǎo)異常易于形成折返的現(xiàn)象，可能是運(yùn)動(dòng)性心律失常發(fā)生的病理機(jī)制之一。

1.2.5 心肌損傷相關(guān)基因表達(dá)異常

反復(fù)力竭運(yùn)動(dòng)后基因表達(dá)譜研究表明參與編碼NADH脫氫酶、細(xì)胞色素C氧化酶、ATP合成酶的基因在運(yùn)動(dòng)后6 h后顯著性下調(diào)，心肌氧化磷酸化耦聯(lián)程度降低，導(dǎo)致心肌ATP能量產(chǎn)生嚴(yán)重不足，從而導(dǎo)致心肌出現(xiàn)壞死和凋亡發(fā)生；反復(fù)力竭運(yùn)動(dòng)后，熱休克蛋白，谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶、硫氧還蛋白，在運(yùn)動(dòng)后6 h顯著性下調(diào)表達(dá)，降低了對(duì)受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解，降低了對(duì)心肌的保護(hù)，是引起心肌微損傷的一個(gè)重要機(jī)制之一；反復(fù)力竭運(yùn)動(dòng)后，縫隙連接在運(yùn)動(dòng)后24 h出現(xiàn)顯著性下調(diào)，致使縫隙連接的數(shù)量的下降和分布模式的改變，這可能是運(yùn)動(dòng)性心律失常的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)；反復(fù)力竭運(yùn)動(dòng)后，大量趨化因子顯著性下調(diào)，導(dǎo)致白細(xì)胞吞噬力竭運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的異物和受損的細(xì)胞的能力降低，從而使機(jī)體免疫力降低，同時(shí)也加速了心肌進(jìn)一步受損。很明顯力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠心肌基因表達(dá)譜發(fā)生了很多變化，其中主要涉及到細(xì)胞膜電化學(xué)通道相關(guān)基因、能量代謝相關(guān)基因和炎癥反應(yīng)相關(guān)基因的調(diào)節(jié)。

1.2.6 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能異常

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由特殊心肌組織構(gòu)成，主導(dǎo)心臟搏動(dòng)的產(chǎn)生和協(xié)調(diào)傳導(dǎo)。傳導(dǎo)系統(tǒng)的3個(gè)主要結(jié)構(gòu)是竇房結(jié)（sino-atrial node, SAN），房室結(jié)（atrioventricular node, AVN）和希氏-浦肯野系統(tǒng)（His-Purkinje system）。與無起搏活動(dòng)的肌肉相比，心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)具有自發(fā)產(chǎn)生起搏活動(dòng)的特性，其中，竇房結(jié)表現(xiàn)出最快速、穩(wěn)健的起搏活動(dòng)，房室結(jié)稍慢，而希氏－浦肯野系統(tǒng)的起搏活動(dòng)速度最慢，強(qiáng)度最弱。這一電活動(dòng)差異與心肌和骨骼肌工作肌細(xì)胞膜電位產(chǎn)生的離子不同有關(guān)。在心房和心室肌，靜息電位主要由Kir2通道攜帶K+產(chǎn)生，為IK,1。在竇房結(jié)和房室結(jié)由于IK,1缺乏，無法形成穩(wěn)定的靜息電位。與心房肌相比，竇房結(jié)和房室結(jié)中Kir2.1 mRNA表達(dá)少。竇房結(jié)和房室結(jié)組織中IK,1和Kir2.1的缺乏可允許舒張期其它離子流使膜去極化，從而易化起搏活動(dòng)的產(chǎn)生。竇房結(jié)和房室結(jié)組織中，其它Kir通道亞單位（Kir3.1,Kir3.4,Kir6.2和SUR2）的表達(dá)也少于工作心肌。舒張期膜的緩慢去極化被稱為“起搏電位”，一旦達(dá)到閾電位便觸發(fā)自發(fā)的動(dòng)作電位并最終產(chǎn)生起搏活動(dòng)。許多已知的離子活動(dòng)參與起搏電位的產(chǎn)生，其中最重要的是由HCN攜帶的If（funny current）。竇房結(jié)中HCN4 mRNA及蛋白的表達(dá)量均高于心房肌組織。房室結(jié)中，HCN4 mRNA和蛋白也有較高表達(dá)。此外，竇房結(jié)中HCN1 mRNA的表達(dá)也高于心肌。因此，竇房結(jié)和房室結(jié)具有起搏活動(dòng)的兩個(gè)主要原因是Kir2.1的低表達(dá)和HCN的高表達(dá)，誘導(dǎo)竇房結(jié)和房室結(jié)組織電生理活動(dòng)的異常，構(gòu)成運(yùn)動(dòng)性心律失常的發(fā)生機(jī)制。

運(yùn)動(dòng)員心率普遍低于常人，以往歸因于自主神經(jīng)系統(tǒng)的改變，但最近研究認(rèn)為運(yùn)動(dòng)員心動(dòng)過緩與自主神經(jīng)活動(dòng)或許無關(guān)，而是固有心率的減慢。當(dāng)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)被阻斷后，比較耐力運(yùn)動(dòng)員和非運(yùn)動(dòng)員竇房結(jié)電生理學(xué)改變時(shí)發(fā)現(xiàn)，耐力運(yùn)動(dòng)員的最大SNRT/SCL（sinus node recovery time, SNRT; sinus cycle length, SCL）明顯長于常人。研究認(rèn)為竇性心動(dòng)過緩并不是由副交感神經(jīng)活性增強(qiáng)和交感神經(jīng)活性減弱造成的，而是與竇房結(jié)內(nèi)適應(yīng)有關(guān)。退役的自行車運(yùn)動(dòng)員病態(tài)竇房結(jié)綜合癥發(fā)生率較高， 研究認(rèn)為固有心率及竇房結(jié)功能下降是由于心臟纖維化所致，如竇房結(jié)細(xì)胞的減少和細(xì)胞外基質(zhì)的增生有關(guān)，而心動(dòng)過緩也可能與竇房結(jié)離子通道的改變有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，在兔子出生后的發(fā)育過程中，心動(dòng)過緩可能是由于HCN4，Nav1.5，Cav1.3和Na+-Ca2+交換體N C X 1的減少造成的。房性快速性心律失常（a t r i a l tachyarrhythmias, ATs）的動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn)，ATs可延長竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間約70%，HCN通道的HCN2和HCN4亞單位減少超過50%，β亞單位minK減少42%，而HCN介導(dǎo)電流If和IKs分別下降48%和34%。上述研究提示HCN4減少或是K+通道表達(dá)上調(diào)是引起竇房結(jié)功能障礙的主要原因。不同物種間心率研究發(fā)現(xiàn)，小鼠的心率約為400～800 次/min，人類約為70 次/min。人類較之鼠類心律慢的主要原因則是Nav1.5, Navβ 1, Nav1.4, Cav3.1, Cav3.2 and HCN4通道下調(diào)。當(dāng)然，心肌缺血可導(dǎo)致竇房結(jié)功能障礙（sino-atrial node dysfunction, SND），在心臟停搏或心室顫動(dòng)的復(fù)蘇中，也可出現(xiàn)心動(dòng)過緩。心肌缺血后出現(xiàn)的心動(dòng)過緩是心臟停搏后低存活率的主要原因。竇房結(jié)固有功能和自主神經(jīng)調(diào)節(jié)在心力衰竭（Heart Failure, HF）中也發(fā)生改變。HF是致死性室性心律失常和猝死的主要危險(xiǎn)因素，HF病人的ECG記錄顯示平均心率下降及心率變異性。充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）中竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間延長近兩倍，提示竇房結(jié)起搏功能抑制。CHF減少HCN的表達(dá)，HCN2在mRNA和蛋白水平分別減少78%和82%，HCN4減少42%和77%，但右心房HCN4表達(dá)上調(diào)高達(dá)209%，這與竇房結(jié)功能的抑制共同促進(jìn)房性心律失常的形成有關(guān)。

研究發(fā)現(xiàn)，力竭運(yùn)動(dòng)后心臟竇房結(jié)細(xì)胞炎性因子的過度表達(dá)，易引起傳導(dǎo)系統(tǒng)炎性細(xì)胞浸潤，細(xì)胞間質(zhì)增殖乃至纖維化；竇房結(jié)細(xì)胞骨架支撐因子異常表達(dá)，結(jié)蛋白與連接蛋白降解；K+通道異常高表達(dá)，Na+通道SCN5A的表達(dá)下降，細(xì)胞膜離子通道蛋白受損；能量代謝調(diào)節(jié)因子PPAR α、HIF-1 α和CnAβ的表達(dá)下調(diào)，易誘發(fā)傳導(dǎo)系統(tǒng)能量代謝障礙。上述病理改變綜合導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞骨架受損，竇房結(jié)起搏和傳導(dǎo)功能受限，竇房性傳導(dǎo)受阻，構(gòu)成了運(yùn)動(dòng)性心律失常的病理基礎(chǔ)和發(fā)生機(jī)制。

研究發(fā)現(xiàn)，長期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可引起運(yùn)動(dòng)員I和II度房室傳導(dǎo)阻滯，耐力運(yùn)動(dòng)員的房室結(jié)Wenckebach周期及有效不應(yīng)期均明顯長于非運(yùn)動(dòng)員，可見，房室結(jié)結(jié)構(gòu)功能改變也是引發(fā)運(yùn)動(dòng)性心律失常的病理學(xué)基礎(chǔ)之一。實(shí)驗(yàn)研究表明，房室結(jié)具有較慢的動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度，這一特性使心房和心室收縮間產(chǎn)生延遲，即在心電圖中可以見到的P-R間期（通常人為0.12～2 s）。影響心臟動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度的兩個(gè)重要因素是相鄰心肌細(xì)胞間的耦聯(lián)電導(dǎo)和動(dòng)作電位的上升速度。耦聯(lián)電導(dǎo)和動(dòng)作電位上升速度越快，傳導(dǎo)速度越快。而心肌細(xì)胞間的電耦聯(lián)是由縫隙連接蛋白組成的縫隙連接，主要為CX43，CX43的mRAN和蛋白在心肌有豐富的表達(dá)，但在房室結(jié)，特別是結(jié)延伸部分表達(dá)很低，這會(huì)導(dǎo)致肌細(xì)胞和房室結(jié)間較差的電耦聯(lián)。在結(jié)組織間也有縫隙連接，但這些連接較小，且稀少，主要由CX45組成，CX45一般形成小電導(dǎo)縫隙連接通道（單通道電導(dǎo)率20～40 pS），CX43形成大電導(dǎo)通道。CX43的缺少是房室結(jié)對(duì)于動(dòng)作電位低傳導(dǎo)速度的原因之一。在心房和心室肌中，動(dòng)作電位上升期（0期）的上升速度較快，但在竇房結(jié)和房室結(jié)中較慢，約為10 V/s。心肌細(xì)胞中，動(dòng)作電位上升期較快的原因是由于Na+（INa）通道的緣故，INa大而快。結(jié)組織動(dòng)作電位上升速度慢是因?yàn)槿鄙倩驔]有INa，動(dòng)作電位上升期是由Ca2+電流產(chǎn)生，與INa相比，Ca2+電流小而慢。Nav1.5形成心肌Na+通道INa，Nav1.5 mRAN和蛋白在工作心肌均有豐富的表達(dá)，但在結(jié)組織中無表達(dá)，因此，房室結(jié)動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度慢與CX43和Nav1.5的低表達(dá)有關(guān)。

浦肯野纖維位于心室壁心內(nèi)膜下，將左、右束支的電沖動(dòng)快速適時(shí)地傳導(dǎo)至心室肌，同時(shí)也是心臟各種心律失常的高發(fā)部位。浦肯野細(xì)胞的肝糖原含量高于普通心肌細(xì)胞，由于肝糖原可以進(jìn)行無氧代謝，這也是浦肯野細(xì)胞比心肌細(xì)胞更能耐受組織缺氧的原因。與普通心肌細(xì)胞相比，浦肯野纖維的電沖動(dòng)傳導(dǎo)速率較高（2～3 m/s），部分原因是由于細(xì)胞間不同的縫隙連接。浦肯野纖維中支持高電導(dǎo)性通道的縫隙連接蛋白CX40的含量至少為心肌細(xì)胞中的3倍。作為傳導(dǎo)細(xì)胞，浦肯野細(xì)胞具有潛在自律性，通常狀態(tài)下被竇房結(jié)快速起搏活動(dòng)抑制。一方面，負(fù)責(zé)動(dòng)作電位1期快速復(fù)極化的瞬時(shí)外向鉀電流（Ito）在浦肯野纖維中占主要地位。另一方面，浦肯野纖維中的內(nèi)向整流鉀離子電流（IK1）和L型Ca2+通道密度低于心肌細(xì)胞，細(xì)胞中的Ca2+密度與其收縮性和傳導(dǎo)作用相關(guān)，也可能是造成浦肯野-心室連接部分單向傳導(dǎo)阻滯的原因。浦肯野纖維與快速性心律失常的產(chǎn)生有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，浦肯野系統(tǒng)可能是梗塞后單一形態(tài)的室性心動(dòng)過速中折返循環(huán)的一部分。心肌梗塞后的多形態(tài)室性心動(dòng)過速中，浦肯野信號(hào)早于第一個(gè)早搏，對(duì)浦肯野信號(hào)位點(diǎn)采用消融術(shù)后可消除早搏，并在其后的（16±5）月內(nèi)無心律失常出現(xiàn)。有研究報(bào)道，浦肯野纖維在一些心臟結(jié)構(gòu)正常的病人中也可引發(fā)心室顫動(dòng)，Brugada綜合癥，長QT間期綜合癥，心肌梗塞和缺血性心肌病。浦肯野纖維可在非缺血心肌病中可引發(fā)室性顫動(dòng)。對(duì)非缺血性心肌病的5位病人進(jìn)行電生理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，4位病人的植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)器對(duì)心室顫動(dòng)無治療作用，其心室顫動(dòng)和室性期前收縮可由異丙腎上腺素誘發(fā)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)這4位病人通過低電壓檢測到左心室后基底壁有邊緣區(qū)域環(huán)繞的疤痕，并在邊緣區(qū)域記錄到低振幅，高頻率電位，稱為浦肯野樣電位（Purkinje-like potentials,PLPs）。對(duì)區(qū)域組織進(jìn)行消融術(shù)可消除PLPs電位。在平均（12±5）月的時(shí)間里，消融PLPs的4位病人無持續(xù)性心律失常出現(xiàn)。因此，研究認(rèn)為，無缺血性心肌病的病人出現(xiàn)心律失常，可能是左心室后壁近二尖瓣處疤痕具有PLPs，消融這些位點(diǎn)可防止室顫的復(fù)發(fā)。

在各種病理?xiàng)l件下，浦肯野纖維離子通道的改變可能是心律失常產(chǎn)生的基礎(chǔ)。心肌梗塞后存活的浦肯野纖維中，Ito和ICaT明顯減少。梗塞后浦肯野細(xì)胞的鈣微釋放異常表現(xiàn)出致心律失常性。多種K+流在缺血區(qū)域也減少。在一些不同的心力衰竭動(dòng)物模型中，浦肯野細(xì)胞中Ito和IK1減少，ICa, L失活減慢。相關(guān)離子通道亞單位的表達(dá)也發(fā)生變化，動(dòng)作電位時(shí)程的Nav1.5, CX40, CX43分別下降56%、60%、56%；復(fù)極化期的KV4.3, KV3.4也分別下降43%和46%；動(dòng)作電位的變化與離子通道亞單位一致，1期上升減少56%，超射減少32%，0期dV/dtmax減少35%；沖動(dòng)傳導(dǎo)也相應(yīng)減慢，這些結(jié)果表明離子通道亞單位在充血性心力衰竭中的變化影響浦肯野纖維沖動(dòng)的傳導(dǎo)。在這些病理?xiàng)l件下，K+的下調(diào)能夠延長動(dòng)作電位的時(shí)程并引發(fā)折返和觸發(fā)激動(dòng)。另一個(gè)可能的原因是心力衰竭的機(jī)械電反饋激活了浦肯野纖維的牽張通道引起后除極。浦肯野-心室連接部分在病理?xiàng)l件下具有較高的耐受力和較慢的傳導(dǎo)安全性，這可能也是致心律失常的因素之一。心肌缺血時(shí)，血鉀過高，組織缺氧和酸中毒會(huì)損害浦肯野-心室連接部分的電耦聯(lián)，引起傳導(dǎo)阻滯。高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生變化，對(duì)于希氏-浦肯野纖維系統(tǒng)在這一狀態(tài)下離子通道電生理學(xué)和分子學(xué)基礎(chǔ)的改變。值得注意的是，力竭時(shí)傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞HO-1呈高表達(dá)狀態(tài)，可以抑制細(xì)胞間黏附和單核細(xì)胞趨化等炎性反應(yīng)以及纖維化，避免心功能惡化，對(duì)細(xì)胞具有某種保護(hù)作用。

綜上所述，心律失常的發(fā)生機(jī)制與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)特殊心肌細(xì)胞的電活動(dòng)密切相關(guān)，對(duì)于運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練狀態(tài)下心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞膜離子通道電活動(dòng)及分子結(jié)構(gòu)改變的研究將有助于揭示運(yùn)動(dòng)性心律失常的發(fā)生發(fā)展機(jī)制，為運(yùn)動(dòng)性心律失常的防治奠定實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論基礎(chǔ)，并將豐富運(yùn)動(dòng)心律失常發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其醫(yī)務(wù)監(jiān)督的理論。

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(責(zé)任編輯：何聰)

Status Quo and Prospects of the Researches on Athletic Arrhythmia

CHANG Yun
(China Institute of Sport Science, Beijing 100061, China)

Athlete's heart, a special heart of high Efficiency and high reservation, is the main guarantee for athlete's perfect physical state. Yet in monitoring sports training, we have found that to some extent, some athletes are facing the problems of cardiac structural changes and arrhythmia. This often affects athletes' systematic training and the improvement of athletic performance, which is the vexation of athletes and coaches. Study on sports medicine shows that after intensive training and repeated intensive exercise, some decompensated changes occur in the morphological structures and functional metabolism of cardiac cell and subcellular fraction, which causes athletic myocardial micro-damage. Besides, right atrium, right ventricle and heart tissues beneath endomembrane are the sensitive areas of heart toward intensive training and repeated intensive exercise. These areas are called vulnerable parts. Though athletic myocardial micro-damage has been known and athletic arrhythmia is correlated to athletic myocardial micro-damage, etiology, pathology and pathogenesis are not yet clear. It is difficult to diagnose, predict and prevent athletic myocardial micro-damage and athletic cardiac accident at an early stage. Researches on the hidden heart trouble of some elite athletes prove that there is higher risk of arrhythmia for elite athletes, especially for those who have had many years of specific training. Some athletes have to quit the competitions or retire. Athletic arrhythmia has become one of the main reasons affecting athletes' physical ability, health, training and competition and restricting the improvement of some elite athletes' performance. Some retired athletes are obsessed with permanent heart arrhythmia. The article discusses the types, pathology and pathogenesis of athletic arrhythmia and look into future researches in this regard. The aim of this study is to enhance the researches on electro-production and molecular pathology of athletic arrhythmia so as to avoid the occurrence of cardiovascular accidents, protect athletes' health and stretch athletes' sports career.

athletic arrhythmia; status quo; perspective

G804.5

A

1006-1207(2012)04-0011-06

2012-06-27

國家體育總局體育科學(xué)研究所基本科研業(yè)務(wù)經(jīng)費(fèi)（10-01）

常 蕓，女，研究員. 主要研究方向：運(yùn)動(dòng)心臟病理與醫(yī)學(xué)監(jiān)督.

國家體育總局體育科學(xué)研究所，北京體育館路11號(hào) 北京100061