腦梗死繼發(fā)出血性轉(zhuǎn)化的CT/MRI的動(dòng)態(tài)特征分析

黃新銳 段 超

（湖北省羅田縣人民醫(yī)院影像科，湖北 羅田 438600）

腦梗死繼發(fā)出血性轉(zhuǎn)化（hemorrhagic transformation，HT）指的是缺血性腦梗死的梗死區(qū)繼發(fā)的出血。HT的發(fā)生與腦梗死急性期的溶栓治療原則相矛盾，破壞了溶栓治療的療效與安全性，使病情惡化甚至導(dǎo)致死亡[1]。這一現(xiàn)象引起國(guó)內(nèi)外神經(jīng)科學(xué)學(xué)者的廣泛關(guān)注。我們回顧了192例HT患者及其CT/MRI的動(dòng)態(tài)變化特征，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

納入2009年10月1日至2011年9月30日在我院神經(jīng)內(nèi)科住院HT患者192例。入選病例滿足一下條件：①發(fā)病時(shí)間≤7d，并有臨床和CT/MRI檢查證據(jù)；②符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科學(xué)會(huì)第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議所制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)；③沒有嚴(yán)重的肝腎功能不全和明顯的凝血障礙。其中男女分別是126例和66例，平均年齡為（55.4±5.7）歲；123例患者伴有高血壓病史，約占64.1%，62例伴有心臟病史，約占32.3%。

1.2 方法

所有入選患者均采用東芝Aquilion 64排CT/西門子AvantoMRI檢測(cè)，確診后兩個(gè)月內(nèi)每周復(fù)查1次，同時(shí)檢查神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NDS）。CT分型如表1所示。

表1 CT分型

1.3 治療與轉(zhuǎn)歸

經(jīng)臨床和CT/MRI確診為HT后，就把溶栓、抗血小板聚集，抗纖、抗凝等藥物停止，并根據(jù)患者的個(gè)體情況，適當(dāng)給予保護(hù)腦、脫水等處理，據(jù)NDS的動(dòng)態(tài)變化進(jìn)行評(píng)分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 15.0軟件處理資料，計(jì)量資料NDS比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床癥狀變化

入選192例患者中有60例出現(xiàn)頭痛惡心，意識(shí)模糊，癱瘓加重等臨床癥狀加重現(xiàn)象，最終死亡4例，占2.1%。加重后生存的56例和未加重132例NDS比較如表2。

表2 NDS（±s）比較

表2 NDS（±s）比較

加重 無(wú)明顯加重 加重 無(wú)明顯加重出血前 21.0±3.5 19.0±3.1 發(fā)病30d 5.0±1.3 7.0±1.1出血時(shí) 26.0±2.1 17.0±2.9 發(fā)病60d 7.0±1.5 8.0±1.3 t 2.452 1.978 t 2.364 2.351 P ＜0.05 ＞0.05 P ＞0.05 ＞0.05

出現(xiàn)加重患者出血前NDS比出血時(shí)NDS程度明顯要輕；而無(wú)明顯加重患者出血前和出血時(shí)沒有明顯變化；并且發(fā)病后30d、60d，加重患者和無(wú)明顯加重患者的NDS均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表3 梗死面積和CT/MRI結(jié)果

2.2 CT/MRI檢查結(jié)果

如表3、表4。

表4 梗死面積與梗死部位（%）

出血后1周內(nèi)有39例出現(xiàn)轉(zhuǎn)化，占20.3%，1～2周內(nèi)有89例，占46.3%，2～3周內(nèi)有64例，占33.3%。大部分患者在1～2個(gè)月內(nèi)能夠完全吸收外出血。

3 討 論

根據(jù)本組結(jié)果顯示，出血性腦梗死一般不使病情惡化，有血腫形成但占梗死面積＜30%的腦實(shí)質(zhì)出血，雖使病情惡化，但并不影響預(yù)后；如果血腫占位較大，大于梗死面積的30%，則導(dǎo)致病情惡化，預(yù)后不好。本組中出現(xiàn)加重和加重不明顯的都在1～2個(gè)月恢復(fù)，恢復(fù)程度統(tǒng)計(jì)學(xué)無(wú)意義。

有報(bào)道稱，梗死面積與HT的發(fā)生有密切的聯(lián)系，梗死面積與發(fā)生HT的概率成正相關(guān)。由于廣泛的腦水腫，如果梗死面積超過(guò)同側(cè)大腦半球50%都會(huì)合并出血。因梗死區(qū)的小血管被廣泛的腦水腫壓迫，導(dǎo)致血液瘀滯，但兩周后水腫消退，側(cè)支循環(huán)開放，小血管即可重新灌注。由于長(zhǎng)時(shí)間的缺血缺氧，導(dǎo)致梗死灶片狀出血或小點(diǎn)狀出血。腔隙性梗死很少發(fā)生繼發(fā)出血，因其體積小，很少發(fā)生再灌注。

由于皮質(zhì)梗死大多發(fā)生在較大動(dòng)脈，容易再通，有豐富的側(cè)支循環(huán)，所以比皮質(zhì)下梗死更易發(fā)生HT。本組中大面積梗死、中面積梗死和小面積梗死分別占57.85%、31.2%和10.9%，提示HT與大面積梗死有密切關(guān)系。皮質(zhì)出血由于其動(dòng)脈的緩和血壓作用，多形成斑點(diǎn)或片狀出血[2]；而皮質(zhì)下動(dòng)脈多為終末支，側(cè)支又少，梗死部位不易出血。

腦梗死早期即出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙、CT見低密度影等提示HT危險(xiǎn)信號(hào)，應(yīng)當(dāng)予以重視；發(fā)病4hCT示大片低密度影，易早期出現(xiàn)HT。HT多發(fā)生在梗死后的1～2周內(nèi)，臨床應(yīng)當(dāng)密切觀察，積極防治。

總之，大面積的皮質(zhì)梗死，特別是梗死后血管再通和梗死周邊側(cè)支循環(huán)開放，與HT的發(fā)生有重要的聯(lián)系，同時(shí)，高血壓和推遲溶栓可能會(huì)促進(jìn)HT的發(fā)生[3]。及早識(shí)別潛在HT患者，掌控腦梗死溶栓指標(biāo)，控制血壓對(duì)減少HT的發(fā)生有重要意義。

[1]Copin JC,Gasche Y. Effect of the duration of middle cerebral artery occlusion on the risk of hemorrhagic transformation after tissue plasminogen activator injection in rats[J].Brain Res,2008,1243(3):161-166.

[2]陳瑩,季曉琳.29例出血性腦梗死臨床危險(xiǎn)因素分析[J].福建醫(yī)藥雜志,2003,25(1):115-116.

[3]李海龍,齊有才,宋秀紅.出血性腦梗死的CT表現(xiàn)特征及分型[J].醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志,2005,7(4):339-340.