黛力新治療腦卒中后抑郁癥的療效觀察

李 萍 蘇 濤 李海燕

（1 南陽市中醫(yī)院，河南 南陽 473003；2 南陽油田總醫(yī)院檢驗科，河南 南陽 473003）

卒中后抑郁癥是卒中后最常見的情感障礙，亦是腦卒中最常見的并發(fā)癥之一，亦妨礙著卒中患者的日后身心康復，重視卒中后的抑郁狀態(tài)可能是促進患者康復的關鍵問題之一[1]。

2007年10月至2010年3月我們對急性腦卒中后并發(fā)抑郁的68例患者進行了積極的干預性治療，取得了滿意的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 對象

入選的68例患者均為首次以腦血管疾病而住院的患者，均符合全國第四屆腦血管病學術會議的診斷標準[2]；并經(jīng)頭顱CT或MRI確診。排除伴意識障礙或和病情嚴重不能配合檢查者，嚴重失語，構音障礙，耳聾不能完全臨床心理測試者；住院未滿7d出院者；有精神障礙或抑郁癥以及帕金森病者；嚴重心、肝、腎功能不全者，惡性腫瘤或血液病者，自身免疫性疾病者。抑郁自評量（SDS）評分總量》50分；Hamilton抑郁量表（HAMD）[3]評分總分》18分；經(jīng)上篩選后共入組68例；然后隨機分成治療組36例，對照組32例。兩組間發(fā)病年齡、性別、缺血或出血部分，均無統(tǒng)計學意義。

1.2 方法

治療組用黛力新，早、中各1片口服，10d后改為1次/d晨服，阿普唑侖片0.4mg/片，每晚睡前口服1～2片，10～15d。對照組僅每晚睡前口服1～2片阿普唑侖片。共治療4周。采用HAMD、SDS于治療前和治療后第2周、第4周末評定1次。治療結束時按治愈、顯著好轉、好轉、無效4級標準評定臨床療效，并與4周后評定不良反應。

1.3 統(tǒng)計學處理

統(tǒng)計療效評定各量表總均分。治療第2周和第4周末的評定結果與治療前的評定結果進行χ2檢驗。統(tǒng)計出不良反應的項目、例數(shù)。

2 結 果

2.1 療效

治療結束時的臨床總療效評定：治療組治愈12例（33.3%），顯著好轉20例（55.56%），好轉4例（11.1%），無效0例（0%），臨床總顯效率（治愈+顯著好轉）為88.9%；對照組治愈8例（25%），顯著好轉15例（46.9%），好轉6例（18.8%），無效3例（9.0%），臨床總顯效率為71.88%，兩組總顯效率卡方檢驗P＞0.05。兩組治療第2周和第4周未與治療前相比，HAMD、SDS的病情嚴重程度均顯著下降，配對t檢驗，P＜0.01。

2.2 不良反應

治療組與對照組用藥4周后均無1例出現(xiàn)不良反應，肝功及三大常規(guī)檢查均無1例有明顯異常改變，見表1。

表1 治療前后HAMD SDS自身及組間比較（±s）

表1 治療前后HAMD SDS自身及組間比較（±s）

注：治療組與對照組治療前后自身配對t檢驗，P＜0.01，兩組間t檢驗，P＞0.05。

組別 項目 治療前 治療2周末 治療4周末HAMD 治療組 22.6±7.5 10.1±5.1 5.7±4.1對照組 26.7±8.2 14±8.7 9.7±9.6 SDS 治療組 71±10.4 47.1±9.7 36.3±9.1對照組 68±9.5 53±0.8 42.4±12.5

3 討 論

腦卒中后的抑郁癥隨著腦血管病發(fā)生率的不斷年輕化而更顯突出，近幾年在急性腦卒中的治療康復中也廣泛的引起了臨床醫(yī)生的重視；先前的研究[4]顯示，卒中后2周內(nèi)發(fā)生率多在6%～41%。其發(fā)生機制目前主要有兩種學說：一是內(nèi)源性機制學說[5]：該學說認為其發(fā)病可能與腦部損害后影響了去甲腎上腺素（NE）和5-羥色胺（5-HF）的產(chǎn)生有關，臨床研究也顯示：額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦以及腦干等的部位的病灶均可導致抑郁的發(fā)生。二是反應性機制學說[6]：即家庭、社會及心理等多種因素導致腦卒中后的生理及心理平衡失調而導致反應性抑郁狀態(tài)。軀體化癥狀中主要以睡眠障礙及胃腸道癥狀以及不確定部位的不適感等；精神癥狀主要是淡漠無欲，惶恐膽怯，精神恍惚，悲觀厭世易激惹等，故卒中后急性的抑郁狀態(tài)可延緩患者的心理康復，加重植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，以使患者腦部的下丘腦-垂體-靶腺軸的負反饋調節(jié)作用紊亂，從而嚴重影響腦卒中患者的生活質量，因而早期的診斷和早期的干預治療具有重要的臨床價值。黛力新是兩種活性成分氟哌噻噸和甲蒽丙胺的混合劑。氟哌噻噸是突觸后膜多巴胺D1、D2受體抑制藥，它通過阻斷腦內(nèi)多巴胺D2受體而起到抗精神病作用。低劑量的氟哌噻噸還可以能選擇性抑制突觸前膜的多巴胺自身受體。甲蒽丙胺是一種三環(huán)類抗抑郁藥，主要是抑制單胺氧化酶類神經(jīng)遞質的再攝取，尤其抑制去甲腎上腺素能神經(jīng)元對去甲腎上腺素再吸收，使得去甲腎上腺素神經(jīng)元突觸間隙的去甲腎上腺素增加，增強了腎上腺素及去甲腎上腺素的作用，還有微弱的鎮(zhèn)靜作用。兩種活性成分的協(xié)同作用使得突觸的神經(jīng)遞質明顯增加，產(chǎn)生良好的抗抑郁作用。特別是抗軀體性障礙，主要突顯在胃腸道癥狀及不能用解剖生理病理解釋的不確定部位的不適感明顯[7]。阿普唑侖為苯二氮類的中樞神經(jīng)抑制藥，可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位的抑制，本藥的作用部位與作用機制尚未完全闡明，認為可以加強或促進γ-氨基丁酸（GABA）的抑制作用，GABA與苯二氮 受體相互作用，主要在中樞神經(jīng)各個部位，起突觸前和突觸后的抑制作用，而達到抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠作用，大劑量可抗驚厥作用。從以上兩種藥物的藥理作用上看，我們及早地關注了患者的情緒及心理變化，及早地藥物干擾及心理治療，保證患者的睡眠質量，以及情緒穩(wěn)定，就可使患者的植物神經(jīng)系統(tǒng)在干預下調節(jié)在正常范圍，使卒中患者的下丘腦-垂體-靶腺軸的調節(jié)波動在可自我調節(jié)的范圍之內(nèi)，從而使患者在機能休整、保護、能量積蓄、新陳代謝，廢物排泄、血管的舒縮功能等方面有了正常的保證，故對疾病治療、身心康復、生活質量有了積極正面的作用，表1中的數(shù)據(jù)也證實了這方面的作用，且服藥4周后無1例出現(xiàn)毒副作用，故在臨床工作中值得臨床醫(yī)生的重視及積極的進一步探索。

[1]聶斌,聶濤.電針治療中風后抑郁癥的臨床研究[J].上海針灸雜志,2006,25(9):6-8.

[2]王維治,羅祖明,丁新生,等.神經(jīng)病學[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:246.

[3]中華醫(yī)學會神經(jīng)分會.中國神經(jīng)疾病分類與診斷標準(修訂版)[M].2版.南京:東南大學出版社,1995.

[4]Townend BS,Whyte S,Desborough T,et al.longitudinal Prevalence and determinants of eady mood disorder Post-stroke[J].J Clin Neurosci,2007(14):429.

[5]劉憶星,陸兵勛,陳璇,等.高壓氧治療腦卒中后抑郁的臨床研究[J].廣東醫(yī)學,2006,27(8):1159-1160.

[6]李小波.腦卒中后抑郁情緒表現(xiàn)特點及相關因素研究[J].中國醫(yī)學工程,2006,14(2):196-201.

[7]Eingel E.臨床應用黛力新15年經(jīng)驗體會[J].深圳新藥特藥通訊,1996,1(9):7-9.