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    丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床觀察

    2012-11-30 13:37:28馬小董詹佩娟奚振華
    中國中醫(yī)急癥 2012年2期
    關(guān)鍵詞:磺酸鈉丹參酮達(dá)拉

    馬小董 詹佩娟 奚振華

    (浙江省海鹽縣人民醫(yī)院,浙江 海鹽 314300)

    急性腦梗死是我國中老年人的常見病、多發(fā)病,具有高死亡率和致殘率。筆者應(yīng)用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死,效果滿意?,F(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2009年2月-2010年1月入住我院的未經(jīng)治療的不符合溶栓條件的急性腦梗死患者 (發(fā)病48h以內(nèi))170例,其中男性89例,女性81例,年齡49~78歲,中位年齡65歲。伴有高血壓病111例,糖尿病40例。均符合全國第4屆腦血管會議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)頭顱CT證實。排除腦出血,心房顫動,嚴(yán)重的心、肺、肝、腎功能不全及有出血傾向者。隨機(jī)分為治療組與對照組各85例。兩組資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法 治療組予丹參酮ⅡA磺酸鈉40mg加入0.9%氯化鈉注射液250mL靜滴,每日1次;依達(dá)拉奉注射液30mg加入0.9%氯化鈉注射液100mL靜滴,30min內(nèi)滴畢,每日2次;對照組予依達(dá)拉奉注射液30mg加入0.9%氯化鈉注射液100mL靜滴,30min內(nèi)滴畢,每日2次。均以14d為1療程。治療期間兩組均根據(jù)基礎(chǔ)疾病,酌情給予抗血小板聚集、降壓、降血糖、脫水、神經(jīng)營養(yǎng)等常規(guī)治療。

    1.3 觀察指標(biāo) 48h后頭顱CT顯示的梗死部位計算梗死面積,選最大層面長乘以寬,2周后復(fù)查頭顱CT,同層面進(jìn)行比較。治療前后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評分。并檢測患者治療前后的三大常規(guī)和肝腎功能。

    1.4 療效評定 梗死面積變化:梗死面積減少50%為顯著有效,減少30%為有效,減少30%以下為無效。顯著有效+有效計算總有效率。神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的神經(jīng)功能缺損評程度分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行[2],治療后按缺損分值的減少判斷療效?;救涸u分減少91%~100%,病殘程度0級。顯著進(jìn)步:評分減少46%~90%,病殘程度1~3級。進(jìn)步:評分減少18%~45%。無變化:評分減少18%以下。惡化:評分增加18%以上。死亡。基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步計算總有效率。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組梗死面積變化比較 見表1。治療組總有效率高于對照組(P<0.05)。

    表1 兩組治療前后梗死面積比較(n)

    2.2 兩組神經(jīng)功能缺損程度評分比較 見表2。兩組治療后積分值較治療前均有明顯改善(P<0.05),且治療后治療組與對照組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

    表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較(分,)

    表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較(分,)

    與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。

    組 別 n 治療前 治療后治療組 85 16.37±4.23 8.68±3.39*△△對照組 85 16.23±4.25 13.66±3.44*

    2.3 兩組臨床療效比較 見表3。結(jié)果示治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.01)。

    表3 兩組臨床療效比較(n)

    2.4 不良反應(yīng) 兩組均測定三大常規(guī)及肝腎功能,未發(fā)現(xiàn)有明顯異常變化,亦未見其他明顯不良反應(yīng)。

    3 討 論

    急性腦梗死是嚴(yán)重危害人類健康的常見病和多發(fā)病,其病死率和致殘率高,早期診斷,及時治療,盡最大可能減少梗死面積是降低病死率與致殘率、改善預(yù)后的關(guān)鍵。缺血性腦損傷是一個多環(huán)節(jié)、多反應(yīng)的結(jié)果,其中自由基損傷、鈣超載、興奮性氨基酸和炎癥反應(yīng)損傷是神經(jīng)元死亡的主要機(jī)制[3]。臨床試驗和基礎(chǔ)研究均提示缺血后采用多種途徑、多重保護(hù)機(jī)制的綜合藥物治療有益于神經(jīng)功能恢復(fù)[3]。因此聯(lián)合用藥具有一定的優(yōu)勢和前景。丹參酮ⅡA具有抗脂質(zhì)過氧化和清除自由基,明顯減少腦缺血/再灌注后炎性介質(zhì)釋放,有效抑制炎性反應(yīng),降低缺血組織的再灌注損傷,抗血小板聚集,降低血液黏度,擴(kuò)張腦血管,增加腦血流量,改善缺血區(qū)的側(cè)支循環(huán),增加腦血流而具有保護(hù)腦缺血作用;具有抑制血腦屏障通透性的增加及缺血區(qū)腦組織細(xì)胞內(nèi)鈣超載,減少腦組織含水量,從而減輕和消除缺血缺氧對腦細(xì)胞的損害,有利于腦缺血缺氧區(qū)的功能恢復(fù),減輕腦水腫,降低顱內(nèi)壓,促進(jìn)處于“邊緣狀態(tài)”的神經(jīng)細(xì)胞迅速恢復(fù)功能[4-5]。依達(dá)拉奉是一種具有強(qiáng)效自由基清除功能的神經(jīng)保護(hù)劑,能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性,刺激前列環(huán)素的生成,減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成,降低羥自由基的濃度,防止脂質(zhì)過氧化,從而阻斷氧自由基介導(dǎo)的腦損傷,抑制腦缺血和再灌注時的腦水腫,對腦組織損傷有保護(hù)作用,并且能夠抑制遲發(fā)性神經(jīng)細(xì)胞壞死,延長缺血神經(jīng)細(xì)胞的生存能力,為血流再通腦細(xì)胞恢復(fù)贏得時間[6-8]。因此,丹參酮ⅡA磺酸鈉與依達(dá)拉奉合用治療急性腦梗死能多系統(tǒng)、多靶點作用于機(jī)體,發(fā)揮多種藥理作用,相輔相成,改善臨床神經(jīng)功能。本觀察表明,丹參酮ⅡA磺酸鈉與依達(dá)拉奉合用治療急性腦梗死安全有效,具有一定的優(yōu)勢。

    [1]中華神經(jīng)科學(xué)會,中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病分類診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

    [2]中華神經(jīng)科學(xué)會,中華神經(jīng)外科學(xué)會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)及臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

    [3]賈建平.神經(jīng)病學(xué)[M].6版.北京:北京人民出版社,2008:176-177.

    [4]宮景峰,安蓮華.丹參酮ⅡA磺酸鈉治療腦梗死臨床分析[J].吉林醫(yī)學(xué),2009,5(30):431-432.

    [5]胡霞敏,周密妹,胡先敏,等.丹參酮ⅡA預(yù)防性給藥對腦缺血/再灌注損傷炎癥反應(yīng)影響[J].中國藥理通報,2006,22(4):436-437.

    [6]Edravone Acute Infamtion Study Group.Effect of a novel free radical scavenger,edravone (MCI-186),on acute brain infarction.Randomized,placebo-controlled,double-blind study at multicenters[J].Cerebrovascdis,2003,15(6):222.

    [7]曹其.依達(dá)拉奉聯(lián)合降纖酶治療急性腦梗死的療效觀察[J].臨床薈萃,2009,24(5):439.

    [8]方興.聯(lián)合應(yīng)用依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的研究進(jìn)展[J].臨床薈萃,2009,24(11):1011-1012.

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