張體云 趙龍 孫淑霞
糖尿病合并妊娠在臨床上較常見,其臨床及生理生化過程復雜,合并周圍神經病變者較多,對母嬰均具有較大危害,必須予以重視。本文收集了糖尿病合并妊娠患者120例,對其妊娠前后的神經傳導速度進行了對比研究,以期對臨床有所裨益。
1.1 一般資料 收集了2004年1月至2010年9月在平輿縣人民醫(yī)院就診的糖尿病合并妊娠患者120例,120例患者均符合WHO 1999年糖尿病(TDM)診斷標準[1],其中Ⅰ型糖尿病患者69例,Ⅱ型糖尿病患者38例,特殊類型及分類不明的糖尿病13例。年齡18~45歲,平均24.4歲,病程9個月至16年,平均4.6年。臨床表現(xiàn)多有肢體麻木、疼痛,感覺障礙及植物神經功能障礙的癥狀如:腹瀉、便秘、失眠、多汗等。
同時合并有糖尿病足者9例,所有病例均未見嚴重心肝、腎功能損害,并排除其他因素引起的周圍神經病變。
1.2 方法
1.2.1 觀察方法 對患者在妊娠前及孕28周-30周的妊娠晚期患者分別作神經電圖、測血糖、糖化血紅蛋白、腎功能、肝功能、血脂、血常規(guī)、尿常規(guī)、凝血功能、微量蛋白尿測定、雙下肢血管彩超、心電圖等項檢查。并對患者妊娠前、后的神經電圖作對比分析。
1.2.2 神經電圖描記方法及結果判斷:
1.2.2.1 神經電圖描記方法 使用國產上海海神牌NDI200P+型神經電檢診儀,室內溫度25℃左右,皮溫保持在30℃左右。使用表面電極作為神經電圖記錄電極及刺激電極。①F波在拇指對掌肌記錄,腕點刺激。②H反射在腓腸肌記錄,腘窩處刺激。③運動神經傳導(NCV)使用順向測定法,檢測潛伏時(Lat)、運動神經傳導的速度(MNCV)、動作電位的波幅(MNAP);④感覺神經傳導(SCV)使用順向測定法,測定潛伏時(Lat)、感覺神經傳導的速度(SNCV)、感覺電位的波幅(SNAP)[2]。正中神經感覺傳導刺激點選在食指。
1.2.2.2 結果判斷標準 如有以下情況可診斷為異常:①F波潛伏時延遲和/或波幅降低。②H反射潛伏時延遲和/或波幅降低。③運動神經傳導檢測:潛伏時延遲,運動傳導速度減慢,動作電位波幅衰減均視為異常;④感覺神經傳導檢測:感覺傳導速度減慢,感覺電位波幅衰減均視為異常[3]。⑤對于在檢查神經電圖時各波均不能引出或部分波形不能引出的嚴重病例,因其不易量化觀察,故排除在觀察病例之外。
1.2.3 血糖測定方法 清晨時空腹抽血5 ml,采用己糖激酶氧化法測定血糖。
1.2.4 統(tǒng)計學方法 采用u檢驗。
妊娠晚期患者四肢無力、麻木等原有癥狀多有不同程度的加重,大部分患者其他臨床癥狀也均較妊娠前為重。
2.1 妊娠晚期患者雙側的F波和H波波幅多明顯降低,其潛伏時臨床意義較大,妊娠晚期患者(120例患者,雙側神經n=240)脛神經H反射、正中神經F波潛伏時和妊娠前對比結果見表1。
表1 妊娠后H反射、F波潛伏時和妊娠前比較( ± s,ms)
表1 妊娠后H反射、F波潛伏時和妊娠前比較( ± s,ms)
注:經統(tǒng)計學處理:*妊娠前后脛神經H反射潛伏時比較(u=2.70,P<0.01),**妊娠前后正中神經F波潛伏時比較(u=2.20,P<0.05),妊娠前、后對比脛神經H反射、正中神經F波潛伏時差異均有統(tǒng)計學意義
時間 脛神經H反射 正中神經F波妊娠前n=240 35.32±12.38 35.78±15.02妊娠后n=240 38.60±14.19* 38.96±16.62**
2.2 妊娠晚期患者腓腸神經、正中神經、尺神經感覺神經電圖多表現(xiàn)為:各波波幅降低、潛伏時延遲、感覺神經傳導速度減慢。由于感覺神經傳導速度的臨床意義大于潛伏時和波幅,故對妊娠晚期患者(120例患者,雙側神經n=240)腓腸神經、正中神經、尺神經的感覺傳導速度與妊娠前作以對比,其結果見表2。
2.3 妊娠晚期患者的腓深神經、正中神經、尺神經運動傳導改變多表現(xiàn)為:各波的波幅降低、潛伏時延遲、運動傳導速度減慢。其運動傳導速度臨床意義較大,對妊娠晚期患者(120例患者,雙側神經n=240)腓腸神經、正中神經、尺神經運動的傳導速度與妊娠前作以對比分析,其結果見表3。
表2 妊娠后與妊娠前感覺神經傳導速度比較(m/s)
表3 妊娠后與妊娠前運動神經傳導速度比較(米/秒)
3.1 妊娠可以使隱性糖尿病患者顯性化,也可以使既往無糖尿病的孕婦發(fā)生妊娠期糖尿病(GDM),更可使原有糖尿病患者的病情加重。在孕早期,空腹血糖較低,胰島素用量應該比非孕期有所減少,但也有例外。隨妊娠進展,患者體內抗胰島素物質增加,胰島素的使用量需要不斷增加。在分娩過程中,由于體力消耗較大,進食量少,若不及時減少胰島素使用量容易發(fā)生低血糖。產后,隨著胎盤排出體外,胎盤所分泌的各種抗胰島素物質迅速消失,胰島素的使用量應立即減少,否則患者易出現(xiàn)低血糖休克。由于在妊娠期糖代謝的變化極其復雜,應用胰島素治療的孕婦,必須及時調整胰島素用量,否則,部分患者可能會出現(xiàn)血糖過低或過高,個別嚴重者甚至導致低血糖昏迷或酮癥酸中毒[4]。
3.2 糖尿病周圍神經病變是糖尿病的最常見并發(fā)癥之一,其發(fā)病率為60% ~90%[5]。糖尿病周圍神經病變其病理改變以節(jié)段性脫髓鞘為主,軸索再生能力常受損,一般感覺神經受損傷較早[6],研究認為,糖尿病周圍神經病變的病理機制是在糖代謝紊亂的基礎上多種因素所共同作用的結果,高血糖是糖尿病微循環(huán)改變的始動因素,微循環(huán)異常是糖尿病合并周圍神經病變的獨立危險因素[7],高血壓是加重微循環(huán)病變的重要因素。高血糖可引起微血管受損,血管內皮細胞受損傷,血液流變性和血液粘滯度異常與繼發(fā)血流動力學紊亂造成神經組織缺血缺氧,多元醇通路激活,肌醇合成減少,糖基化終末代謝產物堆積等代謝障礙是導致神經受損害的主要原因。糖尿病合并周圍神經病變嚴重影響糖尿病患者的生活質量,發(fā)病機制尚未完全清楚,目前尚缺乏療效顯著的根治方法。
3.3 神經電圖檢查是診斷糖尿病周圍神經病變極其重要的、并且可量化的客觀依據(jù)。通過觀察各神經的神經傳導速度、潛伏時、各波波形波幅變化等指標可以判斷周圍神經是否受損及其受損程度。在所觀察的病例當中,同一患者的各個周圍神經受損害程度基本同步,妊娠后各神經的病變加重也基本同步。妊娠可加重患者的神經損害,使各神經的傳導速度減慢、潛伏時延遲、波形異常及波幅降低,同時可加重糖尿病周圍神經病變患者的臨床癥狀。故必須引起臨床重視。
[1]陸再英,鐘南山.內科學.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:770-779.
[2]湯曉芙.臨床肌電圖學.北京:北京醫(yī)科大學協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社,1995:43-102.
[3]張國英.周圍神經外傷50例肌電圖、神經電圖分析.南通醫(yī)學院學報,2001,21(4):389.
[4]樂杰.婦產科學.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:92-94.
[5]賈海燕,田浩明.糖尿病神經病變的藥物治療現(xiàn)狀.四川醫(yī)學,2002,23(9):965-967.
[6]Chopra Js,Hurwitz LJ,Montgomery DA.The pathogenesis of sural nerve changes in diabetes mellitus.Brain,1969,92:391.
[7]武寶元,袁申元,朱良湘,等.糖尿病神經病變與微循環(huán)的關系.微循環(huán)學雜志,1998,8(2):128.