王英 張菊華 梁輝 于群濤 邵鵬 王敏 閆志慧 張慧娟
羥基紅花黃色素A對(duì)急性腦梗死患者血漿BNP的影響
王英①?gòu)埦杖A②梁輝①于群濤①邵鵬①王敏①閆志慧①?gòu)埢劬辎?/p>
目的:探討羥基紅花黃色素治療急性進(jìn)展性腦梗死的療效和安全性。方法:選擇符合急性進(jìn)展性腦梗死標(biāo)準(zhǔn)的88例患者,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各44例,對(duì)照組患者給予常規(guī)治療;觀察組給予常規(guī)治療+羥基紅花黃色素,兩組療程均為14 d,于治療前后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分和血漿(BNP)檢測(cè)。結(jié)果:觀察組BNP水平明顯低于對(duì)照組,NIHSS評(píng)分觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論:羥基紅花黃色素治療急性腦梗死安全有效,可能與降低BNP有關(guān)。
腦梗死; 羥基紅花黃色素; 神經(jīng)功能缺損; 腦鈉肽
腦梗死具有較高的病死率和致殘率,急性期處理尤為重要。低水平的BNP是灌注良好的重要標(biāo)志[1],羥基紅花黃色素A對(duì)腦缺血再灌注有保護(hù)作用[2]。本研究利用神經(jīng)功能缺損評(píng)分及監(jiān)測(cè)血漿BNP水平對(duì)羥基紅花黃色素注射劑治療急性腦梗死的資料進(jìn)行分析,評(píng)價(jià)其治療急性腦梗死的臨床效果及其對(duì)血漿BNP的影響。
1.1 一般資料 選擇2010年1月-2012年2月本院符合標(biāo)準(zhǔn)的腦梗死患者88例,其中男48例,女40例,隨機(jī)分為觀察組及對(duì)照組各44例。兩組患者的性別、年齡、病灶情況及伴發(fā)疾病等構(gòu)成比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)所有患者均符合中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)(各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn))中腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];(2)首次發(fā)病,神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)評(píng)分>10分,患者神志清楚,能夠配合檢測(cè)及治療;(3)拒絕溶栓或超過(guò)溶栓時(shí)間窗;(4)無(wú)慢性心功能不全、急性心肌梗死、心房顫動(dòng);(5)無(wú)肝腎功能不全、感染、自身免疫性疾病及惡性腫瘤等。
1.3 治療方法 兩組基礎(chǔ)治療相同,均根據(jù)基礎(chǔ)疾病酌情給予常規(guī)治療,包括降低血小板聚集、阿托伐他汀調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、預(yù)防并發(fā)癥等常規(guī)治療。觀察組在此基礎(chǔ)上加用羥基紅花黃色素A 150 mg加入250 ml生理氯化鈉溶液(1次/d)靜脈滴注,兩組均以14 d為一療程。
1.4 血漿BNP檢測(cè) 分別在治療前、治療后14 d清晨空腹抽肘靜脈血4 ml,每2 ml置一支含10%EDTA-Na2和抑肽酶的塑料離心管中,混勻,離心(4 ℃,3000 r/min,15 min),分離血漿-20 ℃待測(cè)。BNP由Coulter公司提供,采用酶聯(lián)免疫分析,按說(shuō)明書(shū)操作,試劑檢測(cè)方法的各項(xiàng)質(zhì)量指標(biāo)及質(zhì)控參數(shù)均在允許范圍內(nèi)。
1.5 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 分別于治療前、治療14 d后按NIHSS評(píng)分評(píng)定,并觀察羥基紅花黃色素的不良反應(yīng)。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以(x-±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示,采用字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 神經(jīng)功能缺損評(píng)分 兩組治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前都明顯下降(P<0.01)。治療后觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分較對(duì)照組明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)圖1。
圖1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較
2.2 血漿BNP檢測(cè) 兩組治療前血漿BNP水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組血漿BNP水平較治療前都明顯下降(P<0.01),但觀察組血漿BNP水平較對(duì)照組下降更明顯(P<0.01)。見(jiàn)圖2。
圖2 兩組治療前后血漿BNP水平比較
腦鈉肽是近幾年發(fā)現(xiàn)的多肽類(lèi)神經(jīng)激素,其在缺血性腦血管病中的作用被越來(lái)越多地重視。有研究發(fā)現(xiàn),急性腦梗死患者腦鈉肽濃度明顯增高[4]。BNP是一種多肽類(lèi)神經(jīng)激素,由于血腦屏障的存在,使中樞性和外周BNP成為兩個(gè)獨(dú)立而又相互調(diào)節(jié)的系統(tǒng)。BNP的調(diào)控主要在轉(zhuǎn)錄水平,很少受到外界因素的影響,是很好的觀察指標(biāo)。BNP主要由心腦腎分泌,BNP與受體結(jié)合后,激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶,從而促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)cGMP的升高,進(jìn)而激活蛋白激酶,使細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度降低,減輕鈣超載,從而增加毛細(xì)血管通透性,擴(kuò)張血管,抑制腦內(nèi)腎素血管緊張素(RAS)、抗利尿激素(ADH)分泌,促進(jìn)水、電解質(zhì)排泄,改善腦水腫。
HSYA是從菊科植物紅花中提取的單體成分,具有降低血管阻力、促進(jìn)血液循環(huán)、清除體內(nèi)自由基、防治再灌注損傷、降低細(xì)胞凋亡率、保護(hù)組織細(xì)胞、抑制免疫等多種藥理功效[5]。有實(shí)驗(yàn)研究表明,HSYA可減輕大腦中動(dòng)脈缺血再灌注引起的腦水腫,減少梗死面積,改善神經(jīng)功能[6],對(duì)缺血缺氧狀態(tài)下的腦組織有保護(hù)作用,減輕腦水腫、維護(hù)腦循環(huán)自動(dòng)調(diào)節(jié)作用,改善腦功能,是治療缺血性腦血管病的理想藥物。其機(jī)制可能是通過(guò)改善血液循環(huán)、減輕缺血再灌注引起的腦水腫、減少梗死面積,從而使梗死組織及周?chē)写婊畹娜毖?xì)胞BNP基因轉(zhuǎn)譯明顯減少;同時(shí)推測(cè)還可能與HSYA降低細(xì)胞凋亡率有關(guān)[7]。本研究中1例有輕微皮疹,停藥后即自行消退。筆者認(rèn)為,羥基紅花黃色素在腦梗死治療中值得應(yīng)用。
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10.3969/j.issn.1674-4985.2012.33.023
①山東省煙臺(tái)市煙臺(tái)山醫(yī)院 山東 煙臺(tái) 264000
②山東省煙臺(tái)市毓璜頂醫(yī)院
梁輝
2012-09-12) (本文編輯:王宇)