脂微球前列地爾佐治慢性肺心病療效觀察

張電

慢性肺源性心臟病 (慢性肺心病)是由肺組織、肺血管或胸廓等慢性疾病引起肺組織結(jié)構(gòu)和 (或)功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或 (和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，是老年人的常見病，臨床治療困難。本研究應(yīng)用脂微球前列地爾佐治慢性肺心病，觀察其療效及不良反應(yīng)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 肺心病患者80例，均符合1980年全國第三次肺心病專業(yè)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)心電圖、胸部X線或CT、超聲心動圖等檢查確診，排除缺血性心臟病、高血壓性心臟病、擴(kuò)張型心肌病及先天性心臟病和左心病變引起者。隨機(jī)分為治療組和對照組，治療組40例中男25例，女15例，年齡57～86歲，平均 (68±9)歲，心功能根據(jù)美國紐約心臟學(xué)會 (NYHA)分級標(biāo)準(zhǔn)［1］:Ⅱ級12例，Ⅲ級22例，Ⅳ級6例，并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭13例，水電解質(zhì)紊亂10例，心律失常8例;對照組40例中男24例，女16例，年齡58～88歲，平均 (70±7)歲，心功能Ⅱ級13例，Ⅲ級22例，Ⅳ級5例，并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭14例，水電解質(zhì)紊亂11例，心律失常7例。兩組在年齡、性別、病情嚴(yán)重程度以及基礎(chǔ)疾病方面均具有均衡性。

1.2 治療方法 兩組均給予抗感染、解痙、平喘、止咳、祛痰、利尿及持續(xù)或間斷低流量吸氧及對癥支持治療，有高血壓病及糖尿病者相應(yīng)給予控制血壓、降糖等治療;治療組同時加用脂微球前列地爾10μg加入0.9%氯化鈉注射液20ml靜脈注射，2次/d，14 d為1個療程。治療期間嚴(yán)密觀察并記錄患者的主要癥狀、體征、心功能改善情況及不良反應(yīng);用藥前和用藥2周后查血、尿常規(guī)、肝、腎功能、胸部X線或CT、血?dú)夥治黾捌骄蝿用}壓 (mPAP)變化情況，肺動脈壓采用彩色多普勒超聲心臟檢測儀測定。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參照全國第五次肺心病專業(yè)會議有關(guān)資料及1993年國家衛(wèi)生部“心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則”中的癥狀療效標(biāo)準(zhǔn)評定臨床療效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療組顯效29例，有效7例，無效4例，總有效率為90%;對照組顯效20例，有效8例，無效12例，總有效率為70%。治療組臨床療效優(yōu)于對照組 (P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后mPAP變化情況比較 治療組治療后mPAP較治療前明顯降低 (P＜0.01)，對照組治療后亦有降低(P＜0.05);治療后兩組比較，治療組顯著優(yōu)于對照組 (P＜0.05，見表1)。

2.3 兩組治療前后血?dú)夥治霰容^ 兩組治療后較治療前均有動脈血氧分壓 (PaO2)、動脈血氧飽和度 (SaO2)升高和二氧化碳分壓 (PaCO2)降低，但治療組與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05，見表2)。

2.4 不良反應(yīng) 治療組有4例出現(xiàn)靜脈炎，癥狀在滴注完成3～4h后消失，可耐受，均未影響治療;對照組無一例發(fā)生靜脈炎，兩組比較無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05)。

表1 兩組治療前后mPAP變化情況比較(±s)Table 1 Comparison of the mPAP between two groups before and after treatment

表1 兩組治療前后mPAP變化情況比較(±s)Table 1 Comparison of the mPAP between two groups before and after treatment

注:mPAP=平均肺動脈壓;與治療前比較，*P＜0.05;與對照組比較，△P＜0.05

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表2 兩組治療前后血?dú)夥治霰容^(±s)Table 2 Comparison of the blood gas analysis between two groups before and after treatment

表2 兩組治療前后血?dú)夥治霰容^(±s)Table 2 Comparison of the blood gas analysis between two groups before and after treatment

注:PaO2=動脈血氧分壓，SaO2=動脈血氧飽和度，PaCO2=二氧化碳分壓;與治療前比較，*P＜0.05;與對照組比較，△P＜0.05

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3 討論

慢性肺心病合并心力衰竭是由于長期反復(fù)肺部感染、肺部血流/通氣比例失調(diào)致長期慢性缺氧引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，進(jìn)而使右心室肥厚擴(kuò)大，導(dǎo)致右心衰竭。長期慢性缺氧可引起紅細(xì)胞代償性增多，血細(xì)胞比容增高，全血黏度增高，紅細(xì)胞變形能力下降，導(dǎo)致紅細(xì)胞聚集。近年來研究認(rèn)為，肺血管收縮、肺血管重構(gòu)和肺血管原位血栓形成是肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展的3個重要病理生理基礎(chǔ)，故早期病因治療和降肺動脈壓治療非常重要［2］。

前列地爾能降低肺動脈高壓，改善右心功能。其主要作用機(jī)制有:(1)直接擴(kuò)張肺動脈，降低肺動脈壓力。前列地爾抑制血栓素A2的合成，改變前列腺素/血栓素A2的比例，從而抑制血管痙攣，降低肺動脈壓力，減輕右室后負(fù)荷，改善右心功能;并能通過阻止磷酸酯酶釋放，增加環(huán)磷酸腺苷(cAMP)含量，有效地舒張支氣管而改善通氣，減輕呼吸困難［3］;(2)通過增加cAMP產(chǎn)生抗血小板聚集作用，降低血液黏稠度而降低毛細(xì)血管前阻力;(3)通過提高心肌細(xì)胞的cAMP含量和促進(jìn)心肌鈣離子攝入，提高心肌收縮力，從而有利于心功能的改善;(4)改善心衰患者微循環(huán)及血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，減輕氧自由基對心肌細(xì)胞的損傷，減少心肌耗氧量，增加心搏出量，改善心功能［4］。對于慢性肺心病患者，在綜合治療的基礎(chǔ)上加用脂微球前列地爾，可顯著降低患者的血液黏稠度，緩解肺動脈高壓，改善心功能，提高肺心病患者的臨床療效［5］。

本研究結(jié)果表明，慢性肺心病患者給予脂微球前列地爾治療，能夠提高PaO2及SaO2，減少二氧化碳潴留，降低肺動脈壓力，有效地提高肺心病的臨床療效，且毒副反應(yīng)輕微，值得臨床推廣應(yīng)用。

1 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué) ［M］.7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:169-170.

2 劉惠良，齊曉勇，張至，等.Rho激酶抑制劑治療左心疾病相關(guān)的肺動脈高壓臨床研究 ［J］.臨床薈萃，2009，24(11):975.

3 鄭若龍.前列腺E1脂微球制劑在肺心病心力衰竭中的應(yīng)用［J］.中日友好醫(yī)院學(xué)報，2001，15(4):250.

4 王效合，王效珍.凱時治療心力衰竭臨床觀察［J］.醫(yī)藥論壇雜志，2004，25(10):74.

5 王素美，吳志峰，劉艷萍.前列腺素E1對肺源性心臟病心力衰竭患者臨床療效的觀察［J］.臨床肺科雜志，2008，13(3):743.