126例乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常臨床分析

馬洪德

126例乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常臨床分析

馬洪德

目的探討乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常并進(jìn)行臨床分析。方法對(duì)126例乙型肝炎后肝硬化患者進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)，依據(jù)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)中餐后血糖高峰值在7.8～11.1 mol/L的范圍內(nèi)為糖耐量減退，而＞11.1 mol/L者為糖尿病分為糖耐量正常組41例，糖耐量減退組59例，糖尿病組26例。并選取同期進(jìn)行健康體檢人員50例為正常組。結(jié)果正常組與肝硬化糖耐量減退組、糖尿病組血糖、胰島素水平、C肽、胰島素敏感性檢測(cè)并比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常應(yīng)進(jìn)行血糖檢測(cè)，及早診斷，選擇合理方法控制血糖，改善患者的生活質(zhì)量。

乙型肝炎后肝硬化;糖代謝異常;臨床分析

我國(guó)是病毒件肝炎發(fā)病率較高的國(guó)家。乙型肝炎是最常見的病毒性肝炎，其中約10%發(fā)展為慢性肝炎，部分可發(fā)展為肝硬化和肝癌。肝臟是糖代謝的重要器官，當(dāng)肝臟受損時(shí)，可出現(xiàn)葡萄糖耐量減低(impaired glucose tolerance，IGT)，甚至發(fā)展為糖尿病(diabetes mellitus，DM)，稱之為肝源性IGT

或DM［1］。80%以上的慢性肝病患者具有糖耐量異常，合并糖尿病者甚至高達(dá)30%～40%。我們對(duì)乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常進(jìn)行分析研究，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) 乙型肝炎后肝硬化按2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲病學(xué)分會(huì)和肝臟病學(xué)分會(huì)學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的病毒性肝炎防治方案診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。患乙型肝炎前無葡萄糖耐量減低史，肝功能異常，無糖尿病家族史，無垂體、腎上腺、甲狀腺等疾病，排除利尿劑、降壓藥、糖皮質(zhì)激素、避孕藥等引起的糖代謝紊亂。

1.2 一般資料 選取2009年1月至2011年6月診治的乙型肝炎后肝硬化患者126例，其中男86例，女40例;年齡32～69歲，平均45.8歲。乙型肝炎、肝硬化病程3～12年，平均5.2年。

1.3 方法

1.3.1 分組 對(duì)126例乙型肝炎后肝硬化患者進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)，依據(jù)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)中餐后血糖高峰值在7.8～11.1 mol/L的范圍內(nèi)為糖耐量減退，而＞11.1 mol/L者為糖尿病分為糖耐量正常組41例，糖耐量減退組59例，糖尿病組26例。并選取同期進(jìn)行健康體檢人員50例為正常組。

1.3.2 檢測(cè)內(nèi)容及方法 血糖和生化檢查采用美國(guó)Beckeman公司的CX5全自動(dòng)生化分析儀，所需試劑由上海長(zhǎng)征生物制品廠提供。采用放射免疫法測(cè)定胰島素，采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定血糖。胰島素敏感性測(cè)定(IS)參照李偉光計(jì)算胰島素敏感性的方法:IS=Ln1/空腹血糖空腹胰島素;β細(xì)胞功能指數(shù)(HBCI)=空腹胰島素20/(空腹血糖-3.5)采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定血糖，應(yīng)用放射免疫法測(cè)定血清胰島素及C肽(由北京北方生物技術(shù)研究所提供試劑盒)。

1.3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)x±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn)處理數(shù)據(jù)。

2 結(jié)果

糖耐量正常組41例，糖耐量減退組59例，糖尿病組26例，正常組50例均進(jìn)行血糖、胰島素水平、C肽、胰島素敏感性檢測(cè)并進(jìn)行比較，具體見表1。

表1 各組檢測(cè)內(nèi)容比較(±s)

表1 各組檢測(cè)內(nèi)容比較(±s)

注:經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，正常組與肝硬化糖耐量正常組觀察內(nèi)容，血胰島素水平空腹、餐后2 h及胰島素IS、HBCI比較(P＜0.05)，余項(xiàng)目(P＞0.05);正常組與肝硬化糖耐量減退組、糖尿病組觀察內(nèi)容進(jìn)行比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)

肝硬化組糖耐量正常組 糖耐量減退組 糖尿病組正常組血糖(mmol/L)空腹 4.63±0.75 4.79±2.35 5.40±2.73 8.18±1.76餐后2 h 5.01±1.47 6.36±3.67 10.11±4.07 16.52±2.55胰島素(mU/L)空腹 14.81±3.05 26.02±7.45 30.25±3.10 16.74±4.66餐后2 h 50.52±10.07 102.84±19.79 142.43±21.86 48.39±11.8 C肽(mU/L)空腹 2.71±1.05 2.88±2.05 2.96±3.01 3.01±1.54餐后2 h 8.68±3.18 9.80±5.53 11.09±6.07 6.56±4.97胰島素IS -4.28±0.05 -4.97±0.45 -5.26±0.51 -4.99±0.62 HBCI 5.82±1.17 5.90±1.66 5.98±2.06 4.30±1.55

3 討論

肝臟是人體內(nèi)重要消化器官，參與糖、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝。人體胰腺分泌的胰島素、胰高血糖素以及其他臟器所分泌的多種激素和酶均在肝臟內(nèi)代謝。當(dāng)肝細(xì)胞被嗜肝病毒侵襲、破壞時(shí)，肝糖原合成、儲(chǔ)存和分解障礙，糖原異生能力減弱，葡萄糖激酶、精原合成酶活性降低，因而影響葡萄糖的磷酸化和糖原合成。葡萄糖氧化限速酶和已糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性降低，影響葡萄糖的利用和轉(zhuǎn)化，也導(dǎo)致血糖升高［3］。肝硬化時(shí)存在門體分流(側(cè)支循環(huán)建立與開放)。生理狀況下，胰島素分泌后首先進(jìn)入門脈直到肝臟。肝臟攝取約50%～60%門脈血中胰島素，肝硬化時(shí)存在門體分流，部分胰島素直接進(jìn)人體循環(huán)，肝臟對(duì)胰島素?cái)z取下降，胰島素效應(yīng)下降。

肝功能損害越重，肝細(xì)胞的胰島素受體數(shù)目及親和力降低越明顯，胰島素外周效應(yīng)減弱越明顯，且其血漿胰高血糖素、生長(zhǎng)激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質(zhì)水平升高越明顯，胰島素抵抗越明顯此胰島B細(xì)胞需相應(yīng)增加足夠的分泌來補(bǔ)償胰島素抵抗，長(zhǎng)期的胰島B細(xì)胞功能代償增加而導(dǎo)致其最終功能衰竭而發(fā)展為肝源性糖尿病［4］。

肝硬化并發(fā)糖尿病患者癥狀不典型，多表現(xiàn)為肝病納差、惡心嘔吐、腹脹等癥狀;因此，肝硬化并發(fā)糖尿病的特點(diǎn)是因受原發(fā)肝病的影響，三多一少癥狀常不典型，極易忽視。對(duì)肝硬化患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行血糖及胰島素敏感性等項(xiàng)目檢測(cè)，以能夠及早進(jìn)行診斷。

乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常治療要兼顧肝損害和糖尿病兩個(gè)方面，在治療原發(fā)肝病的同時(shí)，避免高糖補(bǔ)液、噻嗪類利尿藥，及時(shí)糾正缺鉀、感染及停用損害糖耐量的有關(guān)藥物等［5］。此類患者有不同程度的肝功能損害，不宜使用口服降糖藥物，應(yīng)及早使用胰島素［6］。胰島素具有降血糖，促進(jìn)肝糖原合成的作用，是最好的保肝和治療糖尿病的藥物，當(dāng)患者控制飲食而血糖控制不滿意時(shí)，應(yīng)盡早使用胰島素，促進(jìn)肝糖原合成，使糖尿病得以糾正，也有利于肝功能恢復(fù)。

［1］張霞，沈鼎明.肝源性糖尿病的研究進(jìn)展.中華肝臟病雜志，2002，6(10):476-477．

［2］病毒性肝炎防治方案.中華傳染病雜志，2001，19(1):56-62．

［3］張一力，杜瓊芳.硝苯吡噻引起糖尿病患者胰島索用量倍增.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2005，25(6):380．

［4］劉成國(guó)，陳小青，嚴(yán)杰.糖尿病患者已型肝炎病毒感染及其臨床意義.中國(guó)人獸共患病雜志，2002，18(6):22-25．

［5］楊步奇，陳紅松，蔣棟，等．慢性已型肝炎與二型糖尿病關(guān)系的研究進(jìn)展.中華實(shí)驗(yàn)和臨床病毒學(xué)雜志2003，17(3):512-515．

［6］徐希岳.肝硬化患者血糖變化關(guān)系探討.臨床肝病雜志，2002，18(2):100．

467000河南省平頂山市第一人民醫(yī)院肝病科