科技速覽

北京大學(xué)首鋼醫(yī)院冠脈介入診療邁上新臺階

本刊訊日前，北京大學(xué)首鋼醫(yī)院心血管內(nèi)科成功完成院內(nèi)首例冠狀動脈血管內(nèi)超聲（Intravascular ultrasound,IVUS）指導(dǎo)下介入治療，從而使該院實現(xiàn)了從單純依據(jù)傳統(tǒng)冠脈造影影像學(xué)信息行介入治療向依據(jù)IVUS 提供的病變血管內(nèi)實時、多維信息指導(dǎo)的介入診療轉(zhuǎn)變，使心血管內(nèi)科冠脈介入診療技術(shù)邁上一個新的臺階。

IVUS 技術(shù)是將微型超聲導(dǎo)管沿導(dǎo)引鋼絲送入患者冠脈內(nèi)，在病變部位行連續(xù)超聲掃描，這種方法可以清晰地顯示病變節(jié)段冠脈的腔內(nèi)及管壁（內(nèi)、中及外膜）信息，對支架植入前的病變判斷、斑塊識別、危險分級、支架直徑及長度選擇都具有決定性的指導(dǎo)意義，在支架植入術(shù)后即時評估術(shù)后支架膨脹、貼壁程度、邊支受累等方面能有效彌補(bǔ)冠脈造影影像學(xué)的不足。這項技術(shù)，目前在我國僅有少數(shù)較大的心血管中心可以獨立開展。

（陳學(xué)智）

國內(nèi)首例腹腔鏡食管內(nèi)翻拔脫術(shù)成功實施

本刊訊 日前，北京同仁醫(yī)院成功實施了國內(nèi)首例食管癌切除、腹腔鏡食管內(nèi)翻拔脫、頸段食管管狀胃吻合術(shù)治療食管癌。此次手術(shù)由普外科、胸外科、頭頸外科與腫瘤中心多科室合作完成，患者恢復(fù)良好，現(xiàn)已康復(fù)出院。

患者老楊4 個月前被查出患有食管癌，位于上胸和頸根部，病變范圍廣。按照傳統(tǒng)的手術(shù)方法，需要做全喉切除加胸腹聯(lián)合手術(shù)切除腫瘤。北京同仁醫(yī)院接診后，考慮到患者的腫瘤體積大，位置距離喉比較近，與周圍組織浸潤嚴(yán)重，專家們遂決定對患者先行化療，使腫瘤縮小，然后再進(jìn)行手術(shù)，爭取保住喉及其功能。經(jīng)過4 個療程的化療，腫瘤縮小到3cm，從覆蓋食管一周到只在食管左、后壁，為手術(shù)提供了明顯的間隙。

經(jīng)討論，專家們決定分成兩組同時進(jìn)行手術(shù)。腹腔鏡組完成胃的游離及管狀胃成形、食管內(nèi)翻拔脫；頸部手術(shù)組完成甲狀腺左葉切除、食管腫瘤切除及頸段食管管狀胃吻合。北京同仁醫(yī)院院長、普外科專家伍冀湘帶領(lǐng)腹腔鏡手術(shù)組在患者的腹部打了四個“小洞”，每個直徑僅為5～10mm。采用氣腹和腹部懸吊無氣腹腹腔鏡技術(shù)完成了胃和下段食管的游離。然后，沿腹正中線切開一道3cm 小切口，安放腹部懸吊拉鉤。利用胃管將食管帶牽至頸部，將食管斷端與食管帶縫扎后，再結(jié)扎加強(qiáng)。從下至上逐步拔脫出食管。原食管床由隨后的紗墊壓迫擴(kuò)張、止血。撤除紗墊后，將管狀胃牽拉至頸部。與此同時，頭頸外科副主任陳曉紅帶領(lǐng)的頸部手術(shù)組從患者頸部切口，切除了病變的甲狀腺左葉，游離食管，清理左頸部各組淋巴結(jié)，于食管入口腹側(cè)1cm 處切斷食管，將病變切除。最后完成頸段食管與管狀胃的高位吻合。手術(shù)歷時兩個半小時，患者僅失血240ml，整個過程進(jìn)行得非常順利。術(shù)后第二天，患者就能下床活動。

心力衰竭的關(guān)鍵分子機(jī)制被揭示

本刊訊日前，北醫(yī)三院與北京大學(xué)等科研機(jī)構(gòu)跨學(xué)科合作研究成果發(fā)表，該成果揭示了心力衰竭的關(guān)鍵分子機(jī)制。

2012 年9 月14 日，心血管基礎(chǔ)研究最高專業(yè)期刊《Circulation Research》（《循環(huán)研究》）特別為一項來自中國的關(guān)于心力衰竭的研究成果配發(fā)述評，高度評價該發(fā)現(xiàn)揭示了心力衰竭病理過程的關(guān)鍵調(diào)控機(jī)制。

此研究成果是北醫(yī)三院徐明等與北大生命科學(xué)院王世強(qiáng)教授實驗室、中科院遺傳發(fā)育研究所等單位研究人員的合作研究成果。microRNA-24 抑制結(jié)構(gòu)蛋白junctophilin 的表達(dá)導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)減弱，由北醫(yī)三院國家臨床重點專科建設(shè)項目——衛(wèi)生部心血管分子生物學(xué)與調(diào)節(jié)肽重點實驗室與北京大學(xué)本部、多個國家和部門重點實驗室長期通力合作完成。

心力衰竭是各種心臟病的最后階段，是威脅人類健康和生命的重大疾病之一。2007 年以來，北醫(yī)三院衛(wèi)生部心血管分子生物學(xué)與調(diào)節(jié)肽重點實驗室與北大王世強(qiáng)教授實驗室合作，在《PLoS Biology》等重要期刊發(fā)表系列論文，證明細(xì)胞膜鈣通道與肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道的耦聯(lián)效率在心力衰竭中進(jìn)行性衰退，且其關(guān)鍵原因是錨定兩分子所在膜結(jié)構(gòu)的junctophilin-2(JP2)表達(dá)下降。

在既往研究的基礎(chǔ)上，實驗室與有關(guān)單位合作，繼續(xù)尋找心力衰竭過程中JP2 表達(dá)量下降的原因。他們發(fā)現(xiàn)，JP2基因的非編碼區(qū)有兩個miR-24 結(jié)合位點，且心力衰竭細(xì)胞中miR-24 表達(dá)量顯著上升。由此系統(tǒng)證明了，miR-24 上調(diào)抑制了JP2 的表達(dá)，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)重塑和效率下降。該發(fā)現(xiàn)首次將上游信號傳導(dǎo)途徑與下游收縮功能的減弱聯(lián)系起來，為未來探索心力衰竭的治療對策提供了新思路。