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    靜脈輸注右美托咪定對臂叢神經(jīng)阻滯的影響

    2012-10-16 01:15:30王奕皓董有靜
    實用藥物與臨床 2012年10期
    關(guān)鍵詞:麻藥臂叢合劑

    王奕皓,董有靜,劉 娟

    行上肢手術(shù)實施臂叢麻醉具有操作簡便、局麻藥用量少及對生理影響小等優(yōu)點,但臂叢阻滯麻醉下實施手術(shù)時,患者未喪失意識,術(shù)中緊張焦慮、牽拉刺激、止血帶的使用以及長時間保持手術(shù)體位均會給患者造成痛苦和不適,因此,術(shù)中充分鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛非常重要[1]。國外研究[2-3]證實,右美托咪定加入到布比卡因鞘內(nèi)注射,可延長臂叢神經(jīng)阻滯的持續(xù)時間。Rurkowska等[4]對臂叢神經(jīng)阻滯研究認為,靜脈輸注右美托咪定可明顯延長布比卡因阻滯時間。對于靜脈輸注右美托咪定對羅哌卡因臂叢神經(jīng)阻滯時間的影響,國內(nèi)尚無明確報道。本研究主要觀察靜脈輸注右美托咪定對上肢手術(shù)患者臂叢神經(jīng)阻滯時間的影響和術(shù)中鎮(zhèn)靜效果。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 擇期行前臂、腕、手部手術(shù)的患者60例,所有患者均簽署知情同意書,ASAⅠ或Ⅱ級,年齡18~55歲,體重46~80 kg。無長期使用鎮(zhèn)靜藥、阿片類藥物史,無肝、腎功能異常,無穿刺部位感染、嚴重心肺疾病、緩慢型心律失常或低血壓,無精神病史及局麻藥過敏史。采用隨機數(shù)字表法,將患者隨機分為2組,每組30例。

    1.2 方法 所有患者均未使用術(shù)前用藥,入室后常規(guī)監(jiān)測無創(chuàng)血壓、心電圖、脈搏血氧飽和度和BIS值。開放靜脈通路,患者取仰臥位,頭轉(zhuǎn)向健側(cè)45°,常規(guī)消毒頸部皮膚,盡可能減少人為因素對神經(jīng)阻滯效果的影響,由同一位經(jīng)驗豐富的麻醉主治醫(yī)師使用自Philips HD11X5彩色多普勒超聲儀(線陣探頭頻率為10~12 MHz)行肌間溝臂叢神經(jīng)定位,在超聲引導(dǎo)下于前、中斜角肌之間進針,直至多個圓形或橢圓形低回聲區(qū)周圍(此為肌間溝臂叢神經(jīng)根成像),回抽無血后注入局麻藥,使臂叢神經(jīng)根被藥液包圍。兩組均注入0.25%羅哌卡因(阿斯利康制藥有限公司,批號:NH1916)復(fù)合1%利多卡因(上海朝暉藥業(yè)有限公司,批號:110505)20 mL。臂叢神經(jīng)阻滯完成后,每2 min測定1次感覺和運動阻滯效果,直至感覺和運動阻滯均起效。感覺阻滯效果的評價:用20號針頭針刺臂叢神經(jīng)分支的末梢神經(jīng)皮膚支配區(qū)(橈神經(jīng)為虎口區(qū),正中神經(jīng)為食、中指末節(jié),尺神經(jīng)為小指),通過與患者的交流來評價其阻滯效果(正常感覺為0分,痛覺消失為1分,觸覺消失為2分)。感覺阻滯起效時間定義為從局麻藥注射完畢到患肢3支神經(jīng)阻滯評分均達2分的時間,感覺阻滯持續(xù)時間定義為從局麻藥注射完畢到患肢3支神經(jīng)支配區(qū)痛覺均恢復(fù)的時間。運動阻滯的評價:采用改良Bromage運動分級法評價運動阻滯效果(無麻痹為0級,不能曲肘關(guān)節(jié)為1級,不能抬上肢為2級,不能曲指關(guān)節(jié)為3級)。運動阻滯起效時間定義為從局麻藥注射完畢到Bromage評分達2級的時間,運動阻滯維持時間定義為Bromage分級從2級恢復(fù)到0級的時間。待感覺運動阻滯起效后,D組靜脈注射1 mL生理鹽水后,按0.5 μg/kg輸注右美托咪定(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,批號:11080234)負荷劑量,調(diào)節(jié)輸注速度10 min 輸完,之后以0.2 μg/(kg·h)維持至手術(shù)結(jié)束前10 min。C組靜脈注射1 mL氟芬合劑后,按D組輸注方法輸注等容量生理鹽水。術(shù)后由一位對分組不知情的麻醉醫(yī)師每30 min測定1次感覺和運動阻滯效果,直至感覺和運動阻滯均消失。

    1.3 觀察指標 觀察并記錄患者麻醉前(T0)、輸注負荷量即刻(T1)、持續(xù)輸注10 min(T2)、20 min(T3)、30 min(T4)、60 min(T5)和手術(shù)結(jié)束(T6)的 MAP(平均動脈壓)、HR(心率)、SpO2(血氧飽和度)、呼吸頻率及BIS值。觀察并記錄低血壓、心動過緩、呼吸抑制、惡心嘔吐及頭暈等不良反應(yīng)。當(dāng)血壓下降超過30%或HR低于50次/min時,給予麻黃堿10 mg/次或阿托品0.3 mg/次,SpO2<90%喚醒患者,予面罩吸氧。術(shù)中主訴疼痛的患者靜脈給予氟芬合劑1 mL,仍因疼痛無法完成手術(shù)的患者則更改為全身麻醉,記錄使用氟芬合劑和更改麻醉方式的情況。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行處理。正態(tài)分布的計量資料以表示,組間比較采用成組t檢驗,組內(nèi)比較采用重復(fù)測量的方差分析;計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組一般資料比較 兩組年齡、體重、性別構(gòu)成比、手術(shù)時間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    表1 兩組患者一般情況比較

    2.2 兩組神經(jīng)阻滯效果比較 與F組相比,D組的感覺阻滯時間和運動阻滯時間明顯延長(P<0.05),感覺起效時間和運動起效時間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

    表2 兩組患者神經(jīng)阻滯效果的比較(n=30,min)

    2.3 兩組各觀察指標比較 與T0時比較,C組和D組MAP和BIS值在T2~T5各時點均降低(P<0.05),且D組下降更顯著(P<0.05);D組呼吸頻率和血氧飽和度在T1~T6各時點無明顯變化(P>0.05),F(xiàn)組呼吸頻率和血氧飽和度在T2~T5各時點均降低(P<0.05),且低于d組(P<0.05);F組T1~T6各時點心率較T0時無明顯變化(P>0.05),D組心率在T2~T6各時點降低(P<0.05),且低于 F組(P <0.05),見表3。

    2.4 不良反應(yīng) 無一例患者使用補救用藥或更改麻醉方式,所有患者均未發(fā)生惡心、嘔吐、頭暈等并發(fā)癥。D組和F組各有1例患者血壓下降超過30%給予麻黃堿注射液10 mg后糾正。F組中有1例患者出現(xiàn)舌后墜,血氧飽和度<90%,通過喚醒患者予面罩吸氧糾正。兩組不良反應(yīng)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討論

    右美托咪定是一種新型的α2腎上腺素受體激動藥,與α2腎上腺素受體結(jié)合的親和力是可樂定的7~8倍,具有廣泛的臨床效用,包括鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感活性等[5-8],小劑量鞘內(nèi)注射及靜脈輸注均可維持血流動力學(xué)相對穩(wěn)定[9]。利多卡因是酰胺類中效局麻藥,麻醉強度大,起效快,彌散力和穿透力強。羅哌卡因是酰胺類長效局麻藥,化學(xué)結(jié)構(gòu)類似于布比卡因,在相同劑量下,羅哌卡因的毒性比布比卡因的毒性低,安全性優(yōu)于布比卡因,且羅哌卡因有運動與感覺分離作用,低濃度時這種效果更明顯,有利于患者配合術(shù)者完成手術(shù),故本研究選用0.25%羅哌卡因復(fù)合1%利多卡因行臂叢神經(jīng)阻滯。

    表3 兩組患者指標變化

    本研究中,D組應(yīng)用持續(xù)緩慢靜脈輸注方式給予負荷劑量后,所有患者均表現(xiàn)為嗜睡,但可被喚醒,BIS值降至85以下;F組給予氟芬合劑10 min后,大部分患者也表現(xiàn)為嗜睡,但與D組比較BIS值降低程度小(P<0.05),表明與1 mL氟芬合劑相比,該劑量下右美托咪定的鎮(zhèn)靜效果更為確切。兩組給藥10 min后血壓出現(xiàn)一定程度的降低,D組降低的幅度更大(P<0.05),但總體趨勢比較平穩(wěn)。D組心率也出現(xiàn)一定程度的降低,而F組沒有明顯變化。右美托咪定和氟芬合劑的鎮(zhèn)靜作用均可解除患者緊張焦慮的情緒,但右美托咪定還具有抗交感作用[10],表現(xiàn)為心率下降和血壓降低。D組患者SpO2和呼吸頻率無明顯變化,F(xiàn)組SpO2和呼吸頻率均降低,提示氟芬合劑對呼吸有一定的抑制作用,而右美托咪定對呼吸基本沒有影響。術(shù)后12 h內(nèi)隨訪無一例患者發(fā)生惡心、嘔吐和頭暈等不適。本實驗表明,在臂叢神經(jīng)阻滯完善時,按0.5 μg/kg靜脈輸注右美托咪定負荷劑量10 min后以0.2 μg/(kg·h)維持,能夠明顯緩解患者的緊張焦慮的情緒,提供良好的鎮(zhèn)靜效果,同時,右美托咪定無呼吸抑制,對血流動力學(xué)的影響可以預(yù)見。右美托咪定輔助臂叢神經(jīng)阻滯麻醉的確切療效及安全性,有待大樣本臨床試驗進一步驗證,以提高麻醉質(zhì)量和患者對手術(shù)的耐受程度。

    本研究結(jié)果顯示,與氟芬合劑相比,右美托咪定可延長羅哌卡因臂叢神經(jīng)阻滯的時間。其機理可能是多方面的:在外周,右美托咪定通過減少去甲腎上腺素的釋放,以及對神經(jīng)纖維動作電位的直接抑制作用,達到臨床鎮(zhèn)痛效應(yīng);在中樞,本品通過減少背角神經(jīng)元水平傷害性疼痛通路上P物質(zhì)的釋放,同時激活藍斑核上的α2腎上腺素受體發(fā)揮作用[2]。右美托咪定的這一效應(yīng)可以減少局麻藥的使用量,降低局麻藥中毒發(fā)生的可能性,對術(shù)后鎮(zhèn)痛藥的使用也有一定的節(jié)儉作用。右美托咪定延長羅哌卡因臂叢神經(jīng)阻滯時間的機制尚需進一步研究。

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